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Merck
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문서

SAB5201086

Sigma-Aldrich

Monoclonal Anti-Glua1/Glur1 antibody produced in mouse

clone S355-1, purified immunoglobulin

동의어(들):

Anti-AMPA 1, Anti-GLUH 1, Anti-GluR K1, Anti-Glutamate receptor ionotropic AMPA 1, Anti-HBGR1

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About This Item

UNSPSC 코드:
12352203
NACRES:
NA.41

생물학적 소스

mouse

Quality Level

결합

unconjugated

항체 형태

purified immunoglobulin

항체 생산 유형

primary antibodies

클론

S355-1, monoclonal

형태

buffered aqueous solution

분자량

antigen predicted mol wt 100 kDa

종 반응성

rat, mouse

농도

1 mg/mL

기술

immunocytochemistry: suitable
immunohistochemistry: suitable
western blot: suitable

동형

IgG1

NCBI 수납 번호

UniProt 수납 번호

배송 상태

wet ice

저장 온도

−20°C

타겟 번역 후 변형

unmodified

유전자 정보

면역원

Fusion protein amino acids 1-389 (extracellular N-terminus) of rat GluA1/GluR1

특징 및 장점

Evaluate our antibodies with complete peace of mind. If the antibody does not perform in your application, we will issue a full credit or replacement antibody. Learn more.

물리적 형태

PBS pH 7.4, 50% glycerol, 0.1% sodium azide

면책조항

Unless otherwise stated in our catalog or other company documentation accompanying the product(s), our products are intended for research use only and are not to be used for any other purpose, which includes but is not limited to, unauthorized commercial uses, in vitro diagnostic uses, ex vivo or in vivo therapeutic uses or any type of consumption or application to humans or animals.

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Storage Class Code

10 - Combustible liquids

WGK

WGK 1

Flash Point (°F)

Not applicable

Flash Point (°C)

Not applicable


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Dylan J Calame et al.
Neuroscience, 448, 272-286 (2020-09-07)
PRRT2 loss-of-function mutations have been associated with familial paroxysmal kinesigenic dyskinesia (PKD), infantile convulsions and choreoathetosis, and benign familial infantile seizures. Dystonia is the foremost involuntary movement disorder manifest by patients with PKD. Using a lacZ reporter and quantitative reverse-transcriptase
Shinji Matsuda et al.
The Journal of biological chemistry, 297(2), 100949-100949 (2021-07-13)
Long-term potentiation (LTP) and long-term depression (LTD) of excitatory neurotransmission are believed to be the neuronal basis of learning and memory. Both processes are primarily mediated by neuronal activity-induced transport of postsynaptic AMPA-type glutamate receptors (AMPARs). While AMPAR subunits and

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