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SML3192

Sigma-Aldrich

GLX481304

≥98% (HPLC)

Sinonimo/i:

2-N-(3,4-Dimethylphenyl)-6-[[4-(3-methoxyphenyl)piperazin-1-yl]methyl]-1,3,5-triazine-2,4-diamine, N-(3,4-Dimethylphenyl)-6-[[4-(3-methoxyphenyl)-1-piperazinyl]methyl]-1,3,5-triazine-2,4-diamine, N2-(3,4-Dimethylphenyl)-6-[[4-(3-methoxyphenyl)-1-piperazinyl]methyl]-1,3,5-triazine-2,4-diamine, [4-Amino-6-[4-(3-methoxy-phenyl)-piperazin-1-ylmethyl]-1H-[1,3,5]triazin-2-ylidene]-(3,4-dimethyl-phenyl)-amine

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About This Item

Formula empirica (notazione di Hill):
C23H29N7O
Numero CAS:
Peso molecolare:
419.52
Codice UNSPSC:
12352107
NACRES:
NA.77

Livello qualitativo

Saggio

≥98% (HPLC)

Forma fisica

powder

Colore

white to beige

Solubilità

DMSO: 2 mg/mL, clear

Temperatura di conservazione

2-8°C

Azioni biochim/fisiol

GLX481304 is a cell-permeable, noncytotoxic triazine-diamino compound that acts a potent, dual NOX2 and NOX4 isoform-selective inhibitor (IC50 ~ 1.25 μM) over NOX1. Does neither function as an antioxidant nor as a scavenger of reactive oxygen species (ROS). GLX481304 is shown to dose-dependently reduce ROS levels in hypoxia challenged mouse cardiomyocytes and improve contractile function in whole heart.

Codice della classe di stoccaggio

11 - Combustible Solids

Classe di pericolosità dell'acqua (WGK)

WGK 3

Punto d’infiammabilità (°F)

Not applicable

Punto d’infiammabilità (°C)

Not applicable


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Isabel Cordero-Herrera et al.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 116(1), 217-226 (2018-12-19)
Advanced age and unhealthy dietary habits contribute to the increasing incidence of obesity and type 2 diabetes. These metabolic disorders, which are often accompanied by oxidative stress and compromised nitric oxide (NO) signaling, increase the risk of adverse cardiovascular complications
Ferenc L M Szekeres et al.
Scientific reports, 11(1), 11970-11970 (2021-06-09)
The NADPH oxidase enzymes Nox2 and 4, are important generators of Reactive oxygen species (ROS). These enzymes are abundantly expressed in cardiomyocytes and have been implicated in ischemia-reperfusion injury. Previous attempts with full inhibition of their activity using genetically modified

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