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MAB1586

Sigma-Aldrich

Anticuerpo anti-NMDAR1, (todas las variantes de empalme), clon R1JHL

clone R1JHL, Chemicon®, from mouse

Sinónimos:

Anti-GluN1, Anti-NDHMSD, Anti-NDHMSR, Anti-NMD-R1, Anti-NMDA1, Anti-NMDAR1, Anti-NR1

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About This Item

UNSPSC Code:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

biological source

mouse

Quality Level

antibody form

affinity purified immunoglobulin

antibody product type

primary antibodies

clone

R1JHL, monoclonal

species reactivity

mouse, rat, human

manufacturer/tradename

Chemicon®

technique(s)

western blot: suitable

isotype

Not specified

UniProt accession no.

shipped in

dry ice

target post-translational modification

unmodified

Gene Information

human ... GRIN1(2902)
mouse ... Grin1(14810)
rat ... Grin1(24408)

Specificity

Subunidad 1 del receptor de NMDA (todas las variantes de empalme). No se observó reactividad cruzada con otras subunidades del receptor de NMDA. Reconoce una proteína de 103-116 kDa en homogeneizado de hipocampo cerebral de rata mediante inmunotransferencia.

Immunogen

Epítopo: (todas las variantes de empalme)
Proteína de fusión de los aminoácidos 1 a 564 del NR1 de rata.

Application

Categoría de investigación
Neurociencia
Detección del NMDAR1 utilizando este anticuerpo anti-NMDAR1 (todas las variantes de empalme), clon R1JHL validado para utilizar en WB.
Inmunotransferencia western: 1:300. Se recomienda diluir el anticuerpo en TBST (Tris-HCl 20 mM, NaCl 137 mM, Tween-20 al 1%, pH 7,6) que contenga un 5% de leche desnatada y azida sódica al 0,05%. El anticuerpo diluido se puede utilizar al menos 5 veces sin una disminución significativa de la señal. Conservar a 2-8°C entre usos.

Inmunoprecipitación: 3 μg por 200 μg de lisado precipitarán cuantitativamente todo el NMDA R1 en 200 μg de lisado cerebral de rata.

El usuario debe determinar las diluciones de trabajo óptimas.
Subcategoría de investigación
Neurotransmisores y receptores

Physical form

Inmunoglobulina purificada por afinidad. Liofilizada. Reconstituir con 50 μl de PBS, pH 7,4. No contiene conservantes.
Presentación: Purificada

Storage and Stability

Mantener el material liofilizado a -20°C durante un máximo de seis meses después de la fecha de recepción. Después de la reconstitución, mantener a -20°C en alícuotas no diluidas durante un máximo de seis meses. Evite ciclos repetidos de congelación y descongelación.

Legal Information

CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

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Storage Class

10 - Combustible liquids

wgk_germany

WGK 1

flash_point_f

Not applicable

flash_point_c

Not applicable


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Lenka Mikasova et al.
Brain : a journal of neurology, 135(Pt 5), 1606-1621 (2012-05-01)
Autoimmune synaptic encephalitides are recently described human brain diseases leading to psychiatric and neurological syndromes through inappropriate brain-autoantibody interactions. The most frequent synaptic autoimmune encephalitis is associated with autoantibodies against extracellular domains of the glutamatergic N-methyl-d-aspartate receptor, with patients developing
María Rodríguez-Muñoz et al.
Oncotarget, 6(34), 35458-35477 (2015-10-16)
In the brain, the histidine triad nucleotide-binding protein 1 (HINT1) and sigma 1 receptors (σ1Rs) coordinate the activity of certain G-protein coupled receptors (GPCRs) with that of glutamate N-methyl-D-aspartate receptors (NMDARs). To determine the role of HINT1-σ1R in the plasticity
Meilin Tian et al.
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Nami Tajima et al.
Nature, 534(7605), 63-68 (2016-05-03)
The physiology of N-methyl-d-aspartate (NMDA) receptors is fundamental to brain development and function. NMDA receptors are ionotropic glutamate receptors that function as heterotetramers composed mainly of GluN1 and GluN2 subunits. Activation of NMDA receptors requires binding of neurotransmitter agonists to
Katharine R Smith et al.
The Journal of biological chemistry, 292(49), 20173-20183 (2017-10-20)
Brain ischemia causes oxygen and glucose deprivation (OGD) in neurons, triggering a cascade of events leading to synaptic accumulation of glutamate. Excessive activation of glutamate receptors causes excitotoxicity and delayed cell death in vulnerable neurons. Following global cerebral ischemia, hippocampal

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