脂质诱导的胰岛素耐受性

肥胖是胰岛素耐受发展过程中公认的风险因素。肥胖与非脂肪组织中脂质沉积增加，以及随后的胰岛素敏感性下降有关。目前，脂肪堆积增加导致胰岛素耐受和代谢综合征的机制尚不完全清楚。

肥胖可能引起体内炎症状态，导致炎症细胞因子生成量增加，从而影响胰岛素敏感度。研究表明，胰岛素耐受和2型糖尿病患者的促炎细胞因子 IL-6 和 TNF-α 水平升高，与这一理论的判断一致。也可能由于脂肪组织产生的激素可能失调，导致脂肪因子生成量增加，从而导致胰岛素耐受。

第三种理论则考虑了脂肪组织储存脂质的能力。该理论假设个体在脂肪组织中储存脂质的能力存在一个设定的上限。超过此限制时，过量脂质会溢出到血浆中，导致血浆游离脂肪酸和甘油三酯水平升高。这会导致这些分子在骨骼肌和肝脏等非脂肪组织中的吸收和储存量增加。非脂肪组织中的脂质异位储存可能引起脂质诱导毒性（脂毒性），导致代谢紊乱。脂毒性还可能造成 2 型糖尿病发展过程的胰腺 β 细胞损失。

脂毒性理论得到了一些研究支持——这类研究采用过量的长链饱和脂肪酸与血清白蛋白复合，培养细胞。在这些研究中，以剂量依赖性方式诱导细胞凋亡，并通过高糖处理强化。脂毒性理论的进一步证据来自对全身或部分脂肪组织丧失的脂质营养不良患者的研究。这些脂质储存能力下降的个体通常会出现严重的胰岛素耐受、血脂异常和脂肪肝。

肥胖引起胰岛素耐受的脂肪膨胀理论推断脂肪组织储存脂质的能力存在上限。达到这个极限时，过量脂肪酸会溢出到血液中，异位储存在骨骼肌和肝细胞中。这种异位储存会导致脂毒性和胰岛素耐受。

游离脂肪酸和相关试剂

名称	描述	货号
牛血清来源白蛋白	–	A8806-1G A8806-5G
人白蛋白	白蛋白是可发现于动物的体液和组织及部分植物的种子中的一类可溶性单体蛋白。血清白蛋白可作为类固醇、脂肪酸和甲状腺激素的载体蛋白。血清白蛋白在调节血液的胶体渗透压方面也是至关重要的。	A9731-1G A9731-5G A9731-10G
人血清来源白蛋白	白蛋白是可发现于动物的体液和组织及部分植物的种子中的一类可溶性单体蛋白。血清白蛋白可作为类固醇、脂肪酸和甲状腺激素的载体蛋白。血清白蛋白在调节血液的胶体渗透压方面也是至关重要的。	A3782-100MG A3782-500MG A3782-1G A3782-5G A3782-10G
花生酸	花生酸是一种具有20个碳链的饱和脂肪酸。花生酸在鱼油和植物油中天然存在。饮食富含花生酸等饱和脂肪与血清低密度脂蛋白水平升高有关。	A3631-500MG A3631-1G A3631-5G A3631-10G A3631-25G
花生四烯酸	花生四烯酸及其代谢物在多种生物过程中发挥重要作用，其代谢物在多种生物过程中具有重要作用，包括信号转导、平滑肌收缩、趋化性、细胞增殖和分化以及细胞凋亡。	A3555-10MG A3555-50MG A3555-100MG A3555-1G
1,2-二棕榈酰-sn-甘油-3-磷酸钠盐	–	P4013-25MG P4013-100MG
顺式-4,7,10,13,16,19-二十二碳六烯酸与乙醇配制溶液	二十二碳六烯酸（DHA）是一种含22个碳和6个双键的ω-3多不饱和脂肪酸，其第一个双键位于甲基末端的第3位（22：6 n-3）。DHA是脂质膜和髓鞘的组分。DHA还可用作前列腺素和类二十烷酸等信号传导分子的前体。	D2534-25MG D2534-100MG D2534-1G
亚油酸乙醇配制溶液	能与载体分子如BSA或环糊精结合的脂肪酸，可用于细胞培养。	L1012-100MG L1012-1G L1012-5G
亚麻酸	–	L2376-500MG L2376-5G L2376-10G
肉豆蔻酸	肉豆蔻酸是直链14碳脂肪酸。饮食中富含肉豆蔻酸、月桂酸和棕榈酸，与血清低密度脂蛋白胆固醇水平升高有关。	M3128-10G M3128-100G M3128-500G
油酸	激活肝细胞中的蛋白激酶C。解耦氧化磷酸化。抑制2,4- 二硝基酚刺激的ATP酶。加入血清白蛋白逆向操作。	O1383-1G O1383-5G O1383-25G
棕榈酸	棕榈酸是一种直链16碳脂肪酸。饮食富含棕榈酸以及月桂酸和肉豆蔻酸，与血清中低密度脂蛋白胆固醇水平升高有关。棕榈酸是脂肪生成过程产生的第一种脂肪酸。它是乙酰辅酶A羧化酶（ACC）的负调节因子，与脂肪酸诱导的胰岛素抵抗有关。	P5585-10G P5585-25G P5585-100G
棕榈油酸	棕榈油酸是一种16碳，ω-7单不饱和脂肪酸，富含于人体脂肪组织和肝脏中的甘油三酯中。	P9417-100MG P9417-1G P9417-5G
硬脂酸	–	S4751-1G S4751-5G S4751-10G S4751-25G S4751-100G

胰岛素耐受相关的激素、细胞因子和脂肪因子

脂肪组织是分泌多种激素、细胞因子和脂肪因子的内分泌器官。这些生物活性肽和蛋白质可影响多种代谢过程，包括胰岛素耐受性。

名称	结构说明	货号
人脂联素	脂联素（又称 Acrp30、AdipoQ） 是一种在血浆中循环的脂肪细胞特异性分泌蛋白。它在脂肪细胞分化过程中诱导产生，且分泌过程受胰岛素刺激。人脂联素与小鼠脂联素的氨基酸一致度约为 83%，与大鼠脂联素的氨基酸一致度约为 90%。脂联素在能量稳态和肥胖等各种生理过程中发挥作用。肥胖人群的血浆脂联素水平下降，而脂联素水平下降又与胰岛素耐受和高胰岛素血症相关。	SRP4901-25UG
小鼠脂联素	脂联素（又称 Acrp30、AdipoQ） 是一种在血浆中循环的脂肪细胞特异性分泌蛋白。它在脂肪细胞分化过程中诱导产生，且分泌过程受胰岛素刺激。人脂联素与小鼠脂联素的氨基酸一致度约为 83%，与大鼠脂联素的氨基酸一致度约为 90%。脂联素在能量稳态和肥胖等各种生理过程中发挥作用。肥胖人群的血浆脂联素水平下降，而脂联素水平下降又与胰岛素耐受和高胰岛素血症相关。	SRP4902-25UG
大鼠脂联素	脂联素（又称 Acrp30、AdipoQ） 是一种在血浆中循环的脂肪细胞特异性分泌蛋白。它在脂肪细胞分化过程中诱导产生，且分泌过程受胰岛素刺激。人脂联素与小鼠脂联素的氨基酸一致度约为 83%，与大鼠脂联素的氨基酸一致度约为 90%。脂联素在能量稳态和肥胖等各种生理过程中发挥作用。肥胖人群的血浆脂联素水平下降，而脂联素水平下降又与胰岛素耐受和高胰岛素血症相关。	SRP4903-25UG
人血管紧张素II	血管紧张素 II 在心血管血液动力学和心血管结构的调节方面很重要。	A9525-1MG A9525-5X1MG A9525-5MG A9525-10MG A9525-50MG
人血浆血管紧张素原	–	A2562-.1MG
人白细胞介素6	白细胞介素6是一种多功能蛋白质，最初在双链 RNA 刺激的细胞培养基中发现。IL-6 似乎直接参与感染和损伤后的反应，经证在调节急性期反应过程中与 IL-1 和 TNF-α 一样重要。据报道，IL-6 由成纤维细胞、活化 T 细胞、活化单核细胞或巨噬细胞以及内皮细胞产生。这一成分作用于多种细胞，包括成纤维细胞、骨髓祖细胞、T 细胞、B 细胞和肝细胞。如其众多别名所述，IL-6 可诱导多种效应：浆细胞瘤生长因子 (PCT-GF)、干扰素-ß-2 (IFN-ß2)、单核细胞来源 人 B 细胞生长因子、B 细胞刺激因子 (BSF-2) ）、肝细胞刺激因子（HSF）、白细胞介素杂交瘤/浆细胞瘤-1（IL-HP1）。此外，在 T 淋巴细胞增殖过程中，IL-6 似与 IL-2 相互作用。IL-6 还可增强 IL-3 对多能造血祖细胞的增殖效应。	H7416-10UG
小鼠白细胞介素6	白细胞介素6是一种多功能蛋白质，最初在双链 RNA 刺激的细胞培养基中发现。IL-6 似乎直接参与感染和损伤后的反应，经证在调节急性期反应过程中与 IL-1 和 TNF-α 一样重要。据报道，IL-6 由成纤维细胞、活化 T 细胞、活化单核细胞或巨噬细胞以及内皮细胞产生。这一成分作用于多种细胞，包括成纤维细胞、骨髓祖细胞、T 细胞、B 细胞和肝细胞。如其众多别名所述，IL-6 可诱导多种效应：浆细胞瘤生长因子 (PCT-GF)、干扰素-ß-2 (IFN-ß2)、单核细胞来源 人 B 细胞生长因子、B 细胞刺激因子 (BSF-2) ）、肝细胞刺激因子（HSF）、白细胞介素杂交瘤/浆细胞瘤-1（IL-HP1）。此外，在 T 淋巴细胞增殖过程中，IL-6 似与 IL-2 相互作用。IL-6 还可增强 IL-3 对多能造血祖细胞的增殖效应。	I9646-5UG
小鼠JE (MCP-1)	小鼠 JE（又称巨噬细胞/单核细胞趋化蛋白）是一种 13.8 kDa 的蛋白质，含有 125 个氨基酸残基。它在血液单核细胞和组织巨噬细胞的炎症反应中发挥重要作用。	SRP4207-10UG
人瘦素	主要由脂肪细胞产生的激素； 主要作用部位似乎是下丘脑中参与调节能量平衡、食欲和体重的神经元。	L4146-1MG
小鼠瘦素	主要由脂肪细胞产生的激素； 主要作用部位似乎是下丘脑中参与调节能量平衡、食欲和体重的神经元。	L3772-1MG
大鼠瘦素	主要由脂肪细胞产生的激素； 主要作用部位似乎是下丘脑中参与调节能量平衡、食欲和体重的神经元。	L5037-1MG
人单核细胞趋化蛋白1	–	M6667-10UG
大鼠单核细胞趋化蛋白1	–	M208-10UG
人血纤维蛋白溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)	纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI--1）是丝氨酸蛋白酶抑制剂Serpin超家族的一员，可参与到细胞外基质重塑并涉及血管生成、趋化性、排卵和胚胎生成等过程。	A8111-25UG
小鼠抵抗素	小鼠抵抗素是脂肪细胞分泌蛋白家族的新成员。抵抗素的生物学功能及其分子靶标大体未知，是否具有促进或拮抗胰岛素的作用尚无定论。重组小鼠抵抗素是一种 20.2 kDa 二聚体蛋白，由两条 94 个氨基酸的多肽链组成。	SRP4560-25UG
大鼠抵抗素	抵抗素是脂肪细胞分泌蛋白家族的新成员。抵抗素的生物学功能及其分子靶标大体未知，是否具有促进或拮抗胰岛素的作用尚无定论。重组大鼠抵抗素是一种 11.9 kDa 的蛋白质，由 94 个氨基酸残基和 16 个附加氨基酸残基（His 标签）组成。	SRP4561-25UG
人肿瘤坏死因子-α	肿瘤坏死因子-α又称恶病质素(Cachectin)，是一种分子量为26kDa的膜结合蛋白，可被TNF-α转化酶（TACE）切割并释放可溶性17kDa单体，这些单体在循环中形成同源三聚体。TNF-α 参与抗肿瘤活性、免疫调节、炎症、厌食、恶病质、脓毒性休克、病毒复制和造血等过程。TNF-α 对许多转化细胞具有细胞毒性作用，但在正常二倍体细胞中，它能够刺激增殖（成纤维细胞）、分化（骨髓细胞）或活化（中性粒细胞）。TNF-α 还对DNA和RNA病毒具有抗病毒作用，并且可诱导多种其他细胞因子的产生。	H8916-10UG
小鼠肿瘤坏死因子-α	肿瘤坏死因子-α又称恶病质素(Cachectin)，是一种分子量为26kDa的膜结合蛋白，可被TNF-α转化酶（TACE）切割并释放可溶性17kDa单体，这些单体在循环中形成同源三聚体。TNF-α 参与抗肿瘤活性、免疫调节、炎症、厌食、恶病质、脓毒性休克、病毒复制和造血等过程。TNF-α 对许多转化细胞具有细胞毒性作用，但在正常二倍体细胞中，它能够刺激增殖（成纤维细胞）、分化（骨髓细胞）或活化（中性粒细胞）。TNF-α 还对DNA和RNA病毒具有抗病毒作用，并且可诱导多种其他细胞因子的产生。	T7539-10UG
大鼠内脂素	肿瘤坏死因子-α又称恶病质素(Cachectin)，是一种分子量为26kDa的膜结合蛋白，可被TNF-α转化酶（TACE）切割并释放可溶性17kDa单体，这些单体在循环中形成同源三聚体。TNF-α 参与抗肿瘤活性、免疫调节、炎症、厌食、恶病质、脓毒性休克、病毒复制和造血等过程。TNF-α 对许多转化细胞具有细胞毒性作用，但在正常二倍体细胞中，它能够刺激增殖（成纤维细胞）、分化（骨髓细胞）或活化（中性粒细胞）。TNF-α 还对DNA和RNA病毒具有抗病毒作用，并且可诱导多种其他细胞因子的产生。	SRP4909-10UG
大肠杆菌来源重组人内脂素	内脂素又称前B细胞集落增强因子，是一种在内脏脂肪中高表达的细胞因子（最初作为分泌因子分离），与IL-7和干细胞因子协同作用，促进B细胞前体细胞的生长	68373-10UG

参与脂肪酸释放的酶

脂肪组织的胰岛素耐受能力导致摄入的循环游离脂肪酸减少，脂肪酶水解的储存甘油三酯量增加，上述作用的最终结果就是导致循环游离脂肪酸增加。

高饱和脂肪饮食会增加患 2 型糖尿病的风险。

名称	描述	货号
人未标记活性ERK1	ERK1 是一种蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶，是细胞外信号调节激酶 (ERK) 成员，可在多种生长因子和细胞因子作用下激活。ERK1 活化需要 MEK 介导的酪氨酸和苏氨酸磷酸化。ERK1广泛分布于组织中，在心脏、大脑和脊髓表达量最高。活化 ERK1 易位到细胞核中，在细胞核中磷酸化各种转录因子（例如 Elk-1、c-Myc、c-Jun、c-Fos 和 C/EBP beta）。	E7407-10UG
人GTS标记活性ERK2	ERK2 是一种蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶，是细胞外信号调节激酶 (ERK) 成员，可在多种生长因子和细胞因子作用下激活。ERK2 活化需要 MEK 介导的酪氨酸和苏氨酸磷酸化。ERK2广泛分布于组织中，在心脏、大脑和脊髓表达量最高。活化 ERK2 易位到细胞核中，在细胞核中磷酸化各种转录因子（例如 Elk-1、c-Myc、c-Jun、c-Fos 和 C/EBP beta）。	E1283-10UG
人胰腺来源脂肪酶	三甘油酯、二甘油酯和单甘油酯被水解（速率依次降序排列）。	L9780-50UN
猪胰腺来源脂肪酶	三甘油酯、二甘油酯和单甘油酯被水解（速率依次降序排列）。	L0382-100KU L0382-1MU
猪胰腺来源脂肪酶	三甘油酯、二甘油酯和单甘油酯被水解（速率依次降序排列）。	L3126-25G L3126-100G L3126-500G
牛奶来源脂蛋白脂肪酶	–	L2254-1KU L2254-5KU
人类活性蛋白激酶 A（催化亚基 ß）	cAMP 依赖性蛋白激酶（PKA；EC 2.7.1.37）是第二信使 cAMP 信号通路中的必需酶。PKA 通过靶蛋白的磷酸化，控制细胞中的许多生化活动，包括代谢、离子转运和基因转录的调节。	P6998-5UG

脂质和脂肪酸测定试剂盒和试剂

脂肪组织的胰岛素耐受能力导致摄入的循环游离脂肪酸减少，脂肪酶水解的储存甘油三酯量增加，上述作用的最终结果就是导致循环游离脂肪酸增加。