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EHU019521

Sigma-Aldrich

MISSION® esiRNA

targeting human MAOA

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About This Item

UNSPSC Code:
41105324
NACRES:
NA.51

description

Powered by Eupheria Biotech

Quality Level

100

product line

MISSION®

form

lyophilized powder

esiRNA cDNA target sequence

GCCAGGAACGGAAGTTTGTAGGTGGATCTGGTCAAGTGAGCGAACGGATAATGGACCTCCTCGGAGACCAAGTGAAGCTGAACCATCCTGTCACTCACGTTGACCAGTCAAGTGACAACATCATCATAGAGACGCTGAACCATGAACATTATGAGTGCAAATACGTAATTAATGCGATCCCTCCGACCTTGACTGCCAAGATTCACTTCAGACCAGAGCTTCCAGCAGAGAGAAACCAGTTAATTCAGCGGCTTCCAATGGGAGCTGTCATTAAGTGCATGATGTATTACAAGGAGGCCTTCTGGAAGAAGAAGGATTACTGTGGCTGCATGATCATTGAAGATGAAGATGCTCCAATTTCAATAACCTTGGATGACACCAAGCCAGATGGGTCACTGCCTGCCATCATGGGCTTCATTCTTGC

Ensembl | human accession no.

ENSG00000189221

NCBI accession no.

NM_000240

shipped in

ambient

storage temp.

−20°C

Gene Information

human ... MAOA(4128) , MAOA(4128)

General description

MISSION® esiRNA are endoribonuclease prepared siRNA. They are a heterogeneous mixture of siRNA that all target the same mRNA sequence. These multiple silencing triggers lead to highly-specific and effective gene silencing.

For additional details as well as to view all available esiRNA options, please visit SigmaAldrich.com/esiRNA.

Legal Information

MISSION is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Storage Class

10 - Combustible liquids

flash_point_f

Not applicable

flash_point_c

Not applicable

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Soni Deshwal et al.
Cell death and differentiation, 25(9), 1671-1685 (2018-02-21)
Monoamine oxidase (MAO) inhibitors ameliorate contractile function in diabetic animals, but the mechanisms remain unknown. Equally elusive is the interplay between the cardiomyocyte alterations induced by hyperglycemia and the accompanying inflammation. Here we show that exposure of primary cardiomyocytes to
Salvatore Antonucci et al.
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Aims: Doxorubicin cardiomyopathy is a lethal pathology characterized by oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and contractile impairment, leading to cell death. Although extensive research has been done to understand the pathophysiology of doxorubicin cardiomyopathy, no effective treatments are available. We investigated

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