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SML0350

Sigma-Aldrich

AZD-7762 hydrochloride

≥98% (HPLC)

Synonyme(s) :

5-(3-Fluorophenyl)-3-ureidothiophene-2-carboxylic acid N-[(S)-piperidin-3-yl]amide hydrochloride, AZD 7762 hydrochloride

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About This Item

Formule empirique (notation de Hill):
C17H19FN4O2S · HCl
Numéro CAS:
1246094-78-9
Poids moléculaire :
398.88
Numéro MDL:
MFCD12546135
Code UNSPSC :
12352200
ID de substance PubChem :
329825353
Nomenclature NACRES :
NA.77

Niveau de qualité

100

Pureté

≥98% (HPLC)

Forme

powder

Conditions de stockage

desiccated

Couleur

white to light brown

Solubilité

DMSO: 15 mg/mL, clear

Température de stockage

−20°C

Chaîne SMILES 

Cl.NC(=O)Nc1cc(sc1C(=O)N[C@H]2CCCNC2)-c3cccc(F)c3

InChI

1S/C17H19FN4O2S.ClH/c18-11-4-1-3-10(7-11)14-8-13(22-17(19)24)15(25-14)16(23)21-12-5-2-6-20-9-12;/h1,3-4,7-8,12,20H,2,5-6,9H2,(H,21,23)(H3,19,22,24);1H/t12-;/m0./s1

Clé InChI

WFZBLOIXZRZEDG-YDALLXLXSA-N

Application

AZD-7762 hydrochloride has been used:
  • as a checkpoint kinase 1 and 2 (CHK1/2) inhibitor to study its effect on the efficiency of non-homologous end-joining (NHEJ) repair in breast cancer cell lines
  • as a CHK1 inhibitor to serve as a positive control for replication stress in the assessment of fork restart events
  • as a CHK1/2 inhibitor to study its effects on DNA lesions during mice zygote development

Actions biochimiques/physiologiques

AZD-7762 is a potent, ATP-competitive inhibitor of Chk1 and Chk2 that enhanced cytotoxicity DNA-damaging agents.

Pictogrammes

CorrosionExclamation mark
GHS05,GHS07

Mention d'avertissement

Danger

Mentions de danger

H302,H318

Classification des risques

Acute Tox. 4 Oral - Eye Dam. 1

Code de la classe de stockage

11 - Combustible Solids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 3

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable

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eLife, 7 (2018-11-14)
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Andrea M Pesch et al.
Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research, 26(24), 6568-6580 (2020-09-25)
Cyclin-dependent kinase 4/6 (CDK4/6) inhibitors have improved progression-free survival for metastatic, estrogen receptor-positive (ER+) breast cancers, but their role in the nonmetastatic setting remains unclear. We sought to understand the effects of CDK4/6 inhibition (CDK4/6i) and radiotherapy in multiple preclinical

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