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EHU074101

Sigma-Aldrich

MISSION® esiRNA

targeting human ULK2

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About This Item

Code UNSPSC :
41105324
Nomenclature NACRES :
NA.51

Description

Powered by Eupheria Biotech

Niveau de qualité

100

Gamme de produits

MISSION®

Forme

lyophilized powder

Séquence cible d'ADNc esiRNA

GCCATCTGAATGTGATGCTGATGTTCACTGAGTGTGTGCTGGACCTGACAGCCATGAGGGGAGGAAACCCTGAGCTGTGCACATCTGCTGTGTCCTTGTACCAGATCCAGGAGAGTGTGGTGGTGGACCAGATCAGTCAGCTGAGCAAAGACTGGGGGCGGGTGGAGCAGCTGGTGTTGTACATGAAAGCAGCACAGCTGCTTGCGGCTTCTCTGCATCTTGCCAAAGCCCAGATCAAGTCCGGGAAACTGAGCCCATCCACAGCTGTGAAACAAGTTGTCAAGAATCTGAACGAACGATATAAATTCTGCATCACCATGTGCAAGAAACTTACAGAAAAGCTGAATCGATTCTTCTCTGACAAACAGAGGTTTATTGATGAAATCAACAGTGTGACTGCAGAGAAACTCATCTATAATTGTGCTGTAGAAATGGTTCAGTCTGCAGCC

Numéro d'accès Ensembl | humain

ENSG00000083290

Numéro d'accès NCBI

NM_014683

Conditions d'expédition

ambient

Température de stockage

−20°C

Informations sur le gène

human ... ULK2(9706) , ULK2(9706)

Catégories apparentées

Description générale

MISSION® esiRNA are endoribonuclease prepared siRNA. They are a heterogeneous mixture of siRNA that all target the same mRNA sequence. These multiple silencing triggers lead to highly-specific and effective gene silencing.

For additional details as well as to view all available esiRNA options, please visit SigmaAldrich.com/esiRNA.

Informations légales

MISSION is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Code de la classe de stockage

10 - Combustible liquids

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable

Certificats d'analyse (COA)

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Takashi Nozawa et al.
Nature communications, 11(1), 770-770 (2020-02-09)
Invading microbial pathogens can be eliminated selectively by xenophagy. Ubiquitin-mediated autophagy receptors are phosphorylated by TANK-binding kinase 1 (TBK1) and recruited to ubiquitinated bacteria to facilitate autophagosome formation during xenophagy, but the molecular mechanism underlying TBK1 activation in response to
Bo Wang et al.
Molecular cell, 74(4), 742-757 (2019-04-14)
Disturbances in autophagy and stress granule dynamics have been implicated as potential mechanisms underlying inclusion body myopathy (IBM) and related disorders. Yet the roles of core autophagy proteins in IBM and stress granule dynamics remain poorly characterized. Here, we demonstrate

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