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SML1551

Sigma-Aldrich

GV-58

≥97% (HPLC)

Synonyme(s) :

(2R)-2-[[6-[[(5-Methyl-2-thienyl)methyl]amino]-9-propyl-9H-purin-2-yl]amino]-1-butanol

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About This Item

Formule empirique (notation de Hill):
C18H26N6OS
Numéro CAS:
Poids moléculaire :
374.50
Numéro MDL:
Code UNSPSC :
12352200
ID de substance PubChem :
Nomenclature NACRES :
NA.77

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Niveau de qualité

Essai

≥97% (HPLC)

Forme

powder

Conditions de stockage

desiccated

Couleur

white to beige

Solubilité

DMSO: 20 mg/mL, clear

Température de stockage

−20°C

Chaîne SMILES 

CCCN1C2=NC(N[C@H](CC)CO)=NC(NCC3=CC=C(C)S3)=C2N=C1

InChI

1S/C18H26N6OS/c1-4-8-24-11-20-15-16(19-9-14-7-6-12(3)26-14)22-18(23-17(15)24)21-13(5-2)10-25/h6-7,11,13,25H,4-5,8-10H2,1-3H3,(H2,19,21,22,23)/t13-/m1/s1

Clé InChI

DPTXJOUVBMUSGY-CYBMUJFWSA-N

Actions biochimiques/physiologiques

GV-58 is a roscovitine analog that retains the ability to prolong the open state of calcium channels, but unlike roscovitine, is inactive against Cdk activity. GV-58 is a selective agonist of N-type and P/Q type calcium channels, which are critical to the triggering of neurotransmitter release at the neuromuscular junction. GV-58 has been studied as a possible therapeutic agent in a mouse model of Lambert-Eaton myasthenic syndrome (LEMS). The EC50 values for activation of N-, P/Q- and L- type calcium channels are 6.8, 9.9 and >100 μM, respectively.
GV-58 is a selective agonist of N-type and P/Q type calcium channels.

Pictogrammes

Exclamation mark

Mention d'avertissement

Warning

Mentions de danger

Classification des risques

Eye Irrit. 2 - Skin Irrit. 2

Code de la classe de stockage

11 - Combustible Solids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 3

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Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable


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Bryan J Black et al.
Frontiers in cellular neuroscience, 11, 304-304 (2017-10-17)
Motor neurons are the site of action for several neurological disorders and paralytic toxins, with cell bodies located in the ventral horn (VH) of the spinal cord along with interneurons and support cells. Microelectrode arrays (MEAs) have emerged as a
Brett J Hilton et al.
Neuron, 110(1), 51-69 (2021-10-28)
Axons in the adult mammalian central nervous system fail to regenerate after spinal cord injury. Neurons lose their capacity to regenerate during development, but the intracellular processes underlying this loss are unclear. We found that critical components of the presynaptic

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