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R1282

Sigma-Aldrich

Anti-RNF149 (231-245) antibody produced in rabbit

IgG fraction of antiserum, buffered aqueous solution

Synonyme(s) :

Anti-DNAPTP2, Anti-Ring finger protein 149

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About This Item

Code UNSPSC :
12352203
Nomenclature NACRES :
NA.41

Source biologique

rabbit

Conjugué

unconjugated

Forme d'anticorps

IgG fraction of antiserum

Type de produit anticorps

primary antibodies

Clone

polyclonal

Forme

buffered aqueous solution

Poids mol.

antigen ~43 kDa

Espèces réactives

human

Technique(s)

western blot: 1:500-1:2,000

Numéro d'accès UniProt

Conditions d'expédition

dry ice

Température de stockage

−20°C

Modification post-traductionnelle de la cible

unmodified

Informations sur le gène

human ... RNF149(284996)

Immunogène

synthetic peptide corresponding to amino acids 231-245 of human RNF149

Application

Yale Center for High Throughput Cell Biology IF-tested antibodies. Each antibody is tested by immunofluorescence against HUVEC cells using the Yale HTCB IF protocol. To learn more about us and Yale Center for High Throughput Cell Biology partnership, visit sigma.com/htcb-if.

Forme physique

Solution in 0.01 M phosphate buffered saline, pH 7.4, containing 15 mM sodium azide

Clause de non-responsabilité

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Code de la classe de stockage

10 - Combustible liquids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 2

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable

Équipement de protection individuelle

Eyeshields, Gloves, multi-purpose combination respirator cartridge (US)


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Neuron, 85(5), 967-981 (2015-03-06)
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D J Watson et al.
The Biochemical journal, 340 ( Pt 3), 703-709 (1999-06-09)
Hereditary cerebral haemorrhage with amyloidosis, Dutch type (HCHWA-D), is a cerebral amyloidosis characterized by prominent vascular deposits and fatal haemorrhages. The disorder is caused by a point mutation in codon 693 of the gene encoding the amyloid precursor protein (APP)
Dan Frenkel et al.
The Journal of clinical investigation, 115(9), 2423-2433 (2005-08-16)
Amyloid beta-peptide (Abeta) appears to play a key pathogenic role in Alzheimer disease (AD). Immune therapy in mouse models of AD via Abeta immunization or passive administration of Abeta antibodies markedly reduces Abeta levels and reverses behavioral impairment. However, a
Eloise Hudry et al.
Science translational medicine, 5(212), 212ra161-212ra161 (2013-11-22)
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