Complement C5 is part of the terminal sequence in the complement pathway. In particular, it is cleaved into C5a and C5b which are responsible for chemotaxis, inflammation, and initiating the formation of the membrane attack complex (MAC). Drugs that inhibit complement C5 have been used in Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (PNH) patients to lessen thrombotic complications by lessening intravascular hemolysis.
Actions biochimiques/physiologiques
Complement component C5 is processed by convertase enzymes in a cascade modulated in a unique way. The multi-subunit catalytic complex initially shows little activity against C5, but instead cleaves C3. A C3 cleavage product C3b covalently attaches to the complex and shifts its specificity to C5 by a factor of 1000.
Qualité
Functionally active by a sensitive hemolytic assay.
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Code de la classe de stockage
10 - Combustible liquids
Classe de danger pour l'eau (WGK)
WGK 2
Point d'éclair (°F)
Not applicable
Point d'éclair (°C)
Not applicable
Faites votre choix parmi les versions les plus récentes :
The New England journal of medicine, 350(6), 552-559 (2004-02-06)
Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (PNH) arises from a somatic mutation of the PIG-A gene in a hematopoietic stem cell and the subsequent production of blood cells with a deficiency of surface proteins that protect the cells against attack by the complement
Mini reviews in medicinal chemistry, 11(6), 528-535 (2011-05-13)
Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (PNH) is a hematological disorder characterized by complementmediated hemolytic anemia, thrombophilia and bone marrow failure. The clinical hallmark of PNH is evident chronic hemolysis due to the absence of the complement regulators CD55 and CD59 on PNH
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