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MABN12

Sigma-Aldrich

Anticorps anti-amyloïde β42, clone GR-11

clone G2-11, from mouse

Synonyme(s) :

Alzheimer disease, Alzheimer disease amyloid protein, Cerebral vascular amyloid peptide, Protease nexin-II, amyloid beta (A4) precursor protein, amyloid beta A4 protein, amyloid beta precursor protein, beta-amyloid peptide, human mRNA for amyloid A4 prec

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About This Item

Code UNSPSC :
12352203
eCl@ss :
32160702
Nomenclature NACRES :
NA.41

Source biologique

mouse

Niveau de qualité

Forme d'anticorps

purified immunoglobulin

Clone

G2-11, monoclonal

Espèces réactives

human, mouse

Technique(s)

ELISA: suitable
immunohistochemistry: suitable
western blot: suitable

Isotype

IgG1κ

Numéro d'accès NCBI

Numéro d'accès UniProt

Conditions d'expédition

wet ice

Modification post-traductionnelle de la cible

unmodified

Informations sur le gène

human ... APP(351)

Description générale

Les plaques cérébrales et vasculaires associées à la maladie d'Alzheimer sont principalement composées de peptides bêta-amyloïdes (Aβ). L'Aβ est dérivée du clivage de la protéine précurseur amyloïde (APP) et varie en longueur de 39 à 43 acides aminés. Les peptides Aβ [1-40], Aβ [1-42] et Aβ [1-43] résultent du clivage de l'APP après les résidus 40, 42 et 43, respectivement. Le clivage se fait par gamma-sécrétase lors de la dernière étape du traitement de l'APP. Les peptides Aβ [1-40], Aβ [1-42] et Aβ [1-43] sont des constituants majeurs des plaques et des nœuds présents dans la maladie d'Alzheimer. Ces peptides et les anticorps anti-Aβ ont été développés comme outils pour étudier la biologie de la maladie d'Alzheimer.

Spécificité

Cet anticorps reconnaît l'amyloïde β42 humaine au niveau de l'extrémité C-terminale.

Immunogène

Peptide linéaire conjugué à de la KLH et correspondant à l'extrémité C-terminale de l'amyloïde β42.
Épitope : extrémité C-terminale

Application

Domaine de recherche
Neurosciences
ELISA : Un lot représentatif de l'anticorps MABN12 a été utilisé dans un titre ELISA. La spécificité de la détection du peptide bêta-amyloïde est indiquée ci-dessous.
L'anticorps anti-amyloïde β42, clone GR-11, permet de détecter le taux d'amyloïde β42 ; son utilisation a fait l'objet de publications et a été validée en WB, ELISA et IH.
Sous-domaine de recherche
Maladies neurodégénératives

Qualité

Produit évalué par western blotting sur du lysat de tissu cérébral humain atteint de la maladie d'Alzheimer.

Analyse par western blotting : une concentration de 1 µg/ml de cet anticorps a permis de détecter l'amyloïde β42 dans 10 µg de lysat de tissu cérébral humain atteint de la maladie d'Alzheimer.

Description de la cible

4 kDa

Forme physique

Format : Produit purifié
IgG1κ monoclonale de souris purifiée, dans un tampon à base de Tris-glycine 0,1 M (pH 7,4) et de NaCl 150 mM contenant 0,05 % d'azoture de sodium.
Produit purifié sur protéine G

Stockage et stabilité

Stable entre 2 et 8 °C pendant 1 an à compter de la date de réception.

Remarque sur l'analyse

Contrôle
Lysat de tissu cérébral humain atteint de la maladie d'Alzheimer

Autres remarques

Concentration : pour connaître la concentration spécifique du lot, voir le certificat d'analyse.

Clause de non-responsabilité

Sauf indication contraire dans notre catalogue ou toute autre documentation associée au(x) produit(s), nos produits sont uniquement destinés à la recherche et ne sauraient être utilisés à d'autres fins, ce qui inclut, sans s'y limiter, les utilisations commerciales non autorisées, les utilisations diagnostiques in vitro, les utilisations thérapeutiques ex vivo ou in vivo, ou tout type de consommation ou d'application chez l'être humain ou chez l'animal.

Code de la classe de stockage

12 - Non Combustible Liquids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 1

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable


Certificats d'analyse (COA)

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Adriana Sofranko et al.
Particle and fibre toxicology, 19(1), 23-23 (2022-03-27)
There is an increasing concern about the neurotoxicity of engineered nanomaterials (NMs). To investigate the effects of subchronic oral exposures to SiO2 and CeO2 NMs on Alzheimer's disease (AD)-like pathology, 5xFAD transgenic mice and their C57BL/6J littermates were fed ad
Sophia Schedin-Weiss et al.
Alzheimer's research & therapy, 9(1), 57-57 (2017-08-03)
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Tina Wahle et al.
Neurochemistry international, 138, 104755-104755 (2020-05-19)
Increasing evidence from toxicological and epidemiological studies indicates that the brain is an important target for ambient (ultrafine) particles. Disturbance of redox-homeostasis and inflammation in the brain are proposed as possible mechanisms that can contribute to neurotoxic and neurodegenerative effects.
Lisa Dolfe et al.
Journal of Alzheimer's disease reports, 2(1), 27-39 (2018-11-28)
Alzheimer's disease (AD) is the most common form of dementia and there is no successful treatment available. Evidence suggests that fibril formation of the amyloid β-peptide (Aβ) is a major underlying cause of AD, and treatment strategies that reduce the
Weigang Cui et al.
Molecular medicine reports, 22(2), 739-750 (2020-05-30)
Cognitive impairment and neuro‑inflammatory responses are the distinctive characteristics of Alzheimer's disease (AD). Tormentic acid (TA) is one of the major active components of Potentilla chinensis and has been demonstrated to have anti‑inflammatory properties. However, the potential effects of TA on

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