SRP5108
p21CIP1, GST tagged human
recombinant, expressed in E. coli, ≥70% (SDS-PAGE), buffered aqueous glycerol solution
Sinónimos:
CAP20, CDKN1, CDKN1A, MDA-6, P21, SDI1, WAF1
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About This Item
origen biológico
human
recombinante
expressed in E. coli
Análisis
≥70% (SDS-PAGE)
formulario
buffered aqueous glycerol solution
mol peso
~46 kDa
Nº de acceso NCBI
aplicaciones
cell analysis
Condiciones de envío
dry ice
temp. de almacenamiento
−70°C
Información sobre el gen
human ... CDKN1A(1026)
Descripción general
CIP 1 (Cyclin-Dependent Kinase Inhibitor 1A) regulates cell cycle progression, terminal differentiation, and apoptosis. CIP1 was shown to be induced by p53 and to be a potent inhibitor of cyclin-dependent kinase (CDK) activity. DNA damage leads to increased expression of CIP1 in cyclin E-containing complexes and to an associated decrease in cyclin-dependent kinase activity. CIP1 is a critical downstream effector in the p53-specific pathway of growth control in mammalian cells.
Forma física
Supplied in 50mM Tris-HCl, pH 7.5, 150mM NaCl, 10mM glutathione, 0.1mM EDTA, 0.25mM DTT, 0.1mM PMSF, 25% glycerol.
Nota de preparación
after opening, aliquot into smaller quantities and store at -70 °C. Avoid repeating handling and multiple freeze/thaw cycles
Código de clase de almacenamiento
10 - Combustible liquids
Clase de riesgo para el agua (WGK)
WGK 1
Punto de inflamabilidad (°F)
Not applicable
Punto de inflamabilidad (°C)
Not applicable
Certificados de análisis (COA)
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M Wagner et al.
Anticancer research, 21(1A), 333-345 (2001-04-13)
The cdknlA gene encodes CDKN1A, a protein that regulates cell cycle progression, terminal differentiation, and apoptosis. Polymorphisms or loss of heterozygosity of this usually biallelically expressed gene have no major impact on carcinogenesis. The prevalence of somatic mutations in malignancies
W S el-Deiry et al.
Cancer research, 54(5), 1169-1174 (1994-03-01)
The tumor growth suppressor WAF1/CIP1 was recently shown to be induced by p53 and to be a potent inhibitor of cyclin-dependent kinases. In the present studies, we sought to determine the relationship between the expression of WAF1/CIP1 and endogenous regulation
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