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Merck
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SML2984

Sigma-Aldrich

BIX02188

≥98% (HPLC)

Sinónimos:

(3Z)-3-[[[3-[(Dimethylamino)methyl]phenyl]amino]phenylmethylene]-2,3-dihydro-2-oxo-1H-Indole-6-carboxamide

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About This Item

Fórmula empírica (notación de Hill):
C25H24N4O2
Número de CAS:
334949-59-6
Peso molecular:
412.48
Número MDL:
MFCD18157583
Código UNSPSC:
12352200
NACRES:
NA.77

Nivel de calidad

100

Análisis

≥98% (HPLC)

formulario

powder

color

white to beige

solubilidad

DMSO: 2 mg/mL, clear

temp. de almacenamiento

−20°C

InChI

1S/C25H24N4O2/c1-29(2)15-16-7-6-10-19(13-16)27-23(17-8-4-3-5-9-17)22-20-12-11-18(24(26)30)14-21(20)28-25(22)31/h3-14,27H,15H2,1-2H3,(H2,26,30)(H,28,31)/b23-22-

Clave InChI

FSZPIAXLCCQFCM-FCQUAONHSA-N

Acciones bioquímicas o fisiológicas

BIX02188 is a potent and selective inhibitor of MEK5 with IC50 of 4.3 nM. BIX02188 also inhibits ERK5 catalytic activity with IC50 of 810 nM, and does not inhibit closely related kinases MEK1, MEK2, ERK2, and JNK2.

Código de clase de almacenamiento

11 - Combustible Solids

Clase de riesgo para el agua (WGK)

WGK 3

Punto de inflamabilidad (°F)

Not applicable

Punto de inflamabilidad (°C)

Not applicable

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Yutaro Obara et al.
Molecular pharmacology, 77(1), 10-16 (2009-10-28)
Extracellular signal-regulated kinases (ERKs) or mitogen-activated protein kinases (MAPKs) are involved in cellular proliferation, differentiation, migration, and gene expression. The MAPK family includes ERK1/2, c-Jun NH(2)-terminal kinases 1, 2, and 3, p38MAPK alpha, beta, gamma, and -delta, and ERK5 as
Revati J Tatake et al.
Biochemical and biophysical research communications, 377(1), 120-125 (2008-10-07)
We have identified two novel MEK5 inhibitors, BIX02188 and BIX02189, which inhibited catalytic function of purified, MEK5 enzyme. The MEK5 inhibitors blocked phosphorylation of ERK5, without affecting phosphorylation of ERK1/2 in sorbitol-stimulated HeLa cells. The compounds also inhibited transcriptional activation
Fang Tai et al.
Nature communications, 11(1), 258-258 (2020-01-16)
BET bromodomain inhibitors (BETi), such as JQ1, have been demonstrated to effectively kill multiple types of cancer cells. However, the underlying mechanisms for BETi resistance remain largely unknown. Our evidences show that JQ1 treatment evicts BRD4 from the FOXD3-localized MIR548D1

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