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EMU076851

Sigma-Aldrich

MISSION® esiRNA

targeting mouse Mfn2

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About This Item

Código UNSPSC:
41105324
NACRES:
NA.51

descripción

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Nivel de calidad

Línea del producto

MISSION®

Formulario

lyophilized powder

secuencia objetivo ADNc esiRNA

GGAATACGCCAGTGAGAAGCTACAGCTCATCATCAGTTACACCGGCTCTAACTGCAGCCACCAAGTCCAGCAGGAATTGTCTGGGACATTTGCTCATCTGTGCCAGCAAGTTGACATCACCCGAGATAATCTGGAGCAGGAAATTGCTGCCATGAACAAGAAAGTCGAGGCTCTGGATTCACTTCAGAGCAGAGCCAAACTGCTCAGGAATAAAGCTGGCTGGTTGGACAGCGAACTCAACATGTTCACACACCAGTACCTGCAGCCCAGCAGATAGTGGGCAGCCAGGGCGGACCTGCACGAAGAAGAGGCAGGGCCGACCTCCCATCAGCTCTAGTCCTTGGCCGCTGCAGAGAGAAGGAAAGCACCCAGTCTTGTACCAGTTACTCCCTACCCCCTGCAGGAAGACCCCTGGCTCATACCCTAATGGAGACCAACAAGGACTGGA

Ensembl | nº de acceso | ratón

Nº de acceso NCBI

Condiciones de envío

ambient

temp. de almacenamiento

−20°C

Información sobre el gen

Descripción general

MISSION® esiRNA are endoribonuclease prepared siRNA. They are a heterogeneous mixture of siRNA that all target the same mRNA sequence. These multiple silencing triggers lead to highly-specific and effective gene silencing.

For additional details as well as to view all available esiRNA options, please visit SigmaAldrich.com/esiRNA.

Información legal

MISSION is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Código de clase de almacenamiento

10 - Combustible liquids

Punto de inflamabilidad (°F)

Not applicable

Punto de inflamabilidad (°C)

Not applicable


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S Givvimani et al.
International journal of cardiology, 187, 325-333 (2015-04-05)
Mitochondria constitute 30% of cell volume and are engaged in two dynamic processes called fission and fusion, regulated by Drp-1 (dynamin related protein) and mitofusin 2 (Mfn2). Previously, we showed that Drp-1 inhibition attenuates cardiovascular dysfunction following pressure overload in
Alejandro Martorell-Riera et al.
The EMBO journal, 33(20), 2388-2407 (2014-08-26)
Mitochondrial fusion and fission is a dynamic process critical for the maintenance of mitochondrial function and cell viability. During excitotoxicity neuronal mitochondria are fragmented, but the mechanism underlying this process is poorly understood. Here, we show that Mfn2 is the

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