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EHU136321

Sigma-Aldrich

MISSION® esiRNA

targeting human PACS2

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About This Item

Código UNSPSC:
41105324
NACRES:
NA.51

descripción

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Nivel de calidad

Línea del producto

MISSION®

formulario

lyophilized powder

secuencia objetivo ADNc esiRNA

CCAGTGGACAAGTGGAGACAGACCTGGCCCTGACCTTCTCCTTGCAGTATCCTCACTTCTTGAAGAGGGAAGGCAACAAGCTTCAGATCATGCTGCAGCGCAGAAAGCGCTACAAGAACAGAACCATCCTGGGCTACAAGACGCTGGCCGCGGGCTCCATCAGCATGGCTGAGGTGATGCAACACCCGTCTGAAGGTGGCCAGGTGCTGAGCCTCTGCAGCAGCATCAAGGAGGCCCCCGTCAAGGCGGCCGAGATCTGGATCGCCTCCCTGTCCAGCCAGCCCATTGACCACGAAGACAGCACCATGCAGGCCGGCCCCAAGGCCAAGTCCACGGATAACTACTCCGAGGAGGAGTATGAGAGCTTCTCCTCCGAGCAGGAGGCCAGTGACGACGCCGTGCAGGGGCAGGACTTGGACGAGGACGACTTTGACGT

Ensembl | nº de acceso humano

Nº de acceso NCBI

Condiciones de envío

ambient

temp. de almacenamiento

−20°C

Información sobre el gen

Descripción general

MISSION esiRNA are endoribonuclease prepared siRNA. They are a heterogeneous mixture of siRNA that all target the same mRNA sequence. These multiple silencing triggers lead to highly-specific and effective gene silencing.

For additional details as well as to view all available esiRNA options, please visit SigmaAldrich.com/esiRNA.

Información legal

MISSION is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

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Código de clase de almacenamiento

10 - Combustible liquids

Punto de inflamabilidad (°F)

Not applicable

Punto de inflamabilidad (°C)

Not applicable


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Kyle Salka et al.
Scientific reports, 7(1), 16-16 (2017-02-06)
Most nuclear-encoded mitochondrial proteins traffic from the cytosol to mitochondria. Some of these proteins localize at mitochondria-associated membranes (MAM), where mitochondria are closely apposed with the endoplasmic reticulum (ER). We have previously shown that the human cytomegalovirus signal-anchored protein known
Sarah Louise Dombernowsky et al.
Nature communications, 6, 7518-7518 (2015-06-26)
The metalloproteinase ADAM17 activates ErbB signalling by releasing ligands from the cell surface, a key step underlying epithelial development, growth and tumour progression. However, mechanisms acutely controlling ADAM17 cell-surface availability to modulate the extent of ErbB ligand release are poorly

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