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EHU020691

Sigma-Aldrich

MISSION® esiRNA

targeting human FLT3

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About This Item

Código UNSPSC:
41105324
NACRES:
NA.51

descripción

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Línea del producto

MISSION®

formulario

lyophilized powder

secuencia objetivo ADNc esiRNA

CCCACTTTCCAATCACATCCAAATTCCAGCATGCCTGGTTCAAGAGAAGTTCAGATACACCCGGACTCGGATCAAATCTCAGGGCTTCATGGGAATTCATTTCACTCTGAAGATGAAATTGAATATGAAAACCAAAAAAGGCTGGAAGAAGAGGAGGACTTGAATGTGCTTACATTTGAAGATCTTCTTTGCTTTGCATATCAAGTTGCCAAAGGAATGGAATTTCTGGAATTTAAGTCGTGTGTTCACAGAGACCTGGCCGCCAGGAACGTGCTTGTCACCCACGGGAAAGTGGTGAAGATATGTGACTTTGGATTGGCTCGAGATATCATGAGTGATTCCAACTATGTTGTCAGGGGCAATGCCCGTCTGCCTGTAAAATGGATGGCCCCCGAAAGCCTGTTTGAAGGCATCTACACCATTAAGAGTGATGTCTGGTCATATGGAATATTACTGTGGGAAATCTTCTCACTTGGTGTGAATCCTTACCCTGGCATTCC

Ensembl | nº de acceso humano

ENSG00000122025

Nº de acceso NCBI

NM_004119

Condiciones de envío

ambient

temp. de almacenamiento

−20°C

Información sobre el gen

human ... FLT3(2322) , FLT3(2322)

Descripción general

MISSION® esiRNA are endoribonuclease prepared siRNA. They are a heterogeneous mixture of siRNA that all target the same mRNA sequence. These multiple silencing triggers lead to highly-specific and effective gene silencing.

For additional details as well as to view all available esiRNA options, please visit SigmaAldrich.com/esiRNA.

Información legal

MISSION is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Código de clase de almacenamiento

12 - Non Combustible Liquids

Punto de inflamabilidad (°F)

Not applicable

Punto de inflamabilidad (°C)

Not applicable

Certificados de análisis (COA)

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Rui-Fang Dong et al.
Gene, 697, 152-158 (2019-02-18)
Neuron damage contributes to ischemic brain injury. Although FMS-like tyrosine kinase-3 (FLT3) plays a critical role in neuron survival, its function and molecular mechanism in cerebral ischemia/reperfusion injury is unclear. In the present study, we exposed SH-SY5Y cells to oxygen
Anna Skwarska et al.
Biochemical pharmacology, 95(4), 238-252 (2015-04-22)
Drugs targeting receptor tyrosine kinase FLT3 are of particular interest since activating FLT3-internal tandem duplication (ITD) mutations abundantly occur in fatal acute myeloid leukemias (AMLs). Imidazoacridinone C-1311, a DNA-reactive inhibitor of topoisomerase II, has been previously shown to be a

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