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Merck

BM0015

Sigma-Aldrich

BMS-309403

≥98% (HPLC)

Sinónimos:

2-[[2′-(5-Ethyl-3,4-diphenyl-1H-pyrazol-1-yl)[1,1′-biphenyl]-3-yl]oxy]acetic acid, BMS 309403

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About This Item

Fórmula empírica (notación de Hill):
C31H26N2O3
Número de CAS:
Peso molecular:
474.55
Número MDL:
Código UNSPSC:
12352200
ID de la sustancia en PubChem:
NACRES:
NA.77

Análisis

≥98% (HPLC)

formulario

powder

color

white to beige

solubilidad

DMSO: 10 mg/mL, clear

temp. de almacenamiento

room temp

cadena SMILES

O=C(O)COC1=CC(C2=CC=CC=C2N3C(CC)=C(C4=CC=CC=C4)C(C5=CC=CC=C5)=N3)=CC=C1

Acciones bioquímicas o fisiológicas

BMS-309403 is a potent and selective inhibitor of fatty acid binding protein 4 (FABP4), also known as adipocyte FABP (A-FABP, aP2). FABP4 is an intracellular lipid-binding protein responsible for the transportation of fatty acids. It is expressed primarily in adipose tissue and is associated with inflammation, obesity, diabetes and cardiovascular diseases. BMS309403 interacts with the fatty-acid-binding pocket within the interior of FABP4 and has been shown to competitively inhibit fatty acid binding with a Ki value < 2 nM. BMS309403 is orally active and has been shown to reduce atherosclerosis in mice studies.

Características y beneficios

BMS-309403 is available through a partnership with Bristol-Myers Squibb (BMS). To learn more and view other BMS compounds, visit sigma.com/BMS.

Información legal

Sold for research purposes only under agreement from BMS.

Código de clase de almacenamiento

13 - Non Combustible Solids

Clase de riesgo para el agua (WGK)

WGK 3

Punto de inflamabilidad (°F)

Not applicable

Punto de inflamabilidad (°C)

Not applicable


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Mohammed Haider et al.
Biomedicines, 9(11) (2021-11-28)
Atherosclerosis is a chronic degenerative disorder characterized by lipid-dense plaques and low-grade inflammation affecting arterial walls. Foamy macrophages are important in the formation of atherosclerotic plaques and the induction of low-grade inflammation. The presence of lipid-laden macrophages has occurred in
Yuxian Guo et al.
Nature communications, 12(1), 7094-7094 (2021-12-09)
Oxidative stress contributes to the pathogenesis of acute lung injury. Protein S-glutathionylation plays an important role in cellular antioxidant defense. Here we report that the expression of deglutathionylation enzyme Grx1 is decreased in the lungs of acute lung injury mice.

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