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AB3609

Sigma-Aldrich

Anti-Smac/Diablo Antibody

Chemicon®, from rabbit

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About This Item

Código UNSPSC:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

origen biológico

rabbit

Nivel de calidad

forma del anticuerpo

affinity isolated antibody

tipo de anticuerpo

primary antibodies

clon

polyclonal

reactividad de especies

human, mouse, rat

fabricante / nombre comercial

Chemicon®

técnicas

western blot: suitable

Nº de acceso UniProt

Condiciones de envío

wet ice

modificación del objetivo postraduccional

unmodified

Información sobre el gen

human ... DIABLO(56616)

Descripción general

The inhibitor of apoptosis (IAP) proteins regulate programmed cell death by inhibiting members of the caspase family of enzymes. A novel mammalian protein that binds to IAPs and neutralizes their inhibitory effect on caspases has been designated Smac/DIABLO. This is a mitochondrial protein that is released along with cytochrome c during apoptosis and activates the cytochrome c/Apaf-1/caspase-9 pathway. Analysis of the structural basis of Smac/DIABLO reveals that the N-terminal amino acids are required for binding of Smac/DIABLO to IAPs and activation of caspases. Smac/DIABLO is expressed in a variety of human and mouse tissues.

Especificidad

Detects Smac/DIABLO in an approximately 25 kDa band by western blot.

Inmunógeno

Peptide corresponding to aa 225-239 (EERAESEQEAYLRED) of human Smac/DIABLO.

Aplicación

This Anti-Smac/Diablo Antibody is validated for use in WB for the detection of Smac/Diablo.
Western blot: 1:500 to 1:1000

Human heart tissue lysate can be used as a positive control.

Optimal working dilutions must be determined by end user.

Forma física

Format: Purified

Otras notas

Concentration: Please refer to the Certificate of Analysis for the lot-specific concentration.

Información legal

CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

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Código de clase de almacenamiento

10 - Combustible liquids

Clase de riesgo para el agua (WGK)

WGK 2

Punto de inflamabilidad (°F)

Not applicable

Punto de inflamabilidad (°C)

Not applicable


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Zhaoqing Yang et al.
Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 29(8), 1213-1219 (2009-05-16)
Increasing evidence suggests that chronic inflammation contributes to atherogenesis, and that acute inflammatory events cause plaque rupture, thrombosis, and myocardial infarction. The present studies examined how inflammatory factors, such as interferon-gamma (IFNgamma), cause increased sensitivity to apoptosis in vascular lesion
APOLLON protein promotes early mitotic CYCLIN A degradation independent of the spindle assembly checkpoint.
Kikuchi, R; Ohata, H; Ohoka, N; Kawabata, A; Naito, M
The Journal of Biological Chemistry null
Zhaoqing Yang et al.
Journal of vascular research, 44(6), 483-494 (2007-07-28)
The inappropriate survival of cells in the neointima contributes to atherosclerotic plaque progression, while apoptosis in the fibrous cap of lesions contributes to myocardial infarction and stroke. Prior genomic-scale transcript profiling of human carotid artery plaque cells with known sensitivity

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