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Merck
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420323

Sigma-Aldrich

KT5720

InSolution, ≥95%

Synonyme(s) :

InSolution KT5720, PKA Inhibitor VII

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About This Item

Formule empirique (notation de Hill):
C32H31N3O5
Numéro CAS:
108068-98-0
Poids moléculaire :
537.61
Numéro MDL:
MFCD00132118
Code UNSPSC :
12352200
Nomenclature NACRES :
NA.77

Niveau de qualité

100

Pureté

≥95% (HPLC)

Forme

liquid

Fabricant/nom de marque

Calbiochem®

Conditions de stockage

OK to freeze
protect from light

Solubilité

DMSO: soluble

Conditions d'expédition

wet ice

Température de stockage

−20°C

InChI

1S/C32H31N3O5/c1-3-4-5-10-15-39-30(37)32(38)16-23-34-21-13-8-6-11-18(21)25-26-20(17-33-29(26)36)24-19-12-7-9-14-22(19)35(28(24)27(25)34)31(32,2)40-23/h6-9,11-14,23,38H,3-5,10,15-17H2,1-2H3,(H,33,36)/t23-,31+,32+/m0/s1

Clé InChI

ZHEHVZXPFVXKEY-RUAOOFDTSA-N

Actions biochimiques/physiologiques

Cell permeable: yes
Product competes with ATP.
Reversible: yes
Target Ki: 56 nM against protein kinase A

Conditionnement

Packaged under inert gas

Avertissement

Toxicity: Irritant (B)

Forme physique

A 2 mM (50 µg/47 µl) solution of KT 5720 (Cat. No. 420320) in DMSO.

Reconstitution

Following the initial thaw, aliquot and freeze (20°C).

Autres remarques

Simpson, C.S., and Morris, B.J. 1995. Neurosci.68, 97.
Cabell, L, and Audesirk, G. 1993. Int. J. Dev. Neurosci.11, 357.
Gadbois, D.M., et al. 1992. Proc. Natl. Acad. Sci. USA89, 8626.
Kase, H., et al. 1987. Biochem. Biophys. Res. Commun.142, 436.

Informations légales

CALBIOCHEM is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Code de la classe de stockage

10 - Combustible liquids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 1

Point d'éclair (°F)

188.6 °F - (refers to pure substance)

Point d'éclair (°C)

87 °C - (refers to pure substance)

Certificats d'analyse (COA)

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Ilse Delint-Ramirez et al.
Molecular cell, 82(20), 3794-3809 (2022-10-08)
Neuronal activity induces topoisomerase IIβ (Top2B) to generate DNA double-strand breaks (DSBs) within the promoters of neuronal early response genes (ERGs) and facilitate their transcription, and yet, the mechanisms that control Top2B-mediated DSB formation are unknown. Here, we report that

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