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Merck

SRP4693

Sigma-Aldrich

Apolipoprotein A−I human

recombinant, expressed in E. coli, ≥97% (SDS-PAGE), ≥97% (HPLC)

Synonym(e):

APOA1, Apo-AI, Apolipoprotein A-I, C117399, MGC117399

Anmeldenzur Ansicht organisationsspezifischer und vertraglich vereinbarter Preise


About This Item

CAS-Nummer:
UNSPSC-Code:
12352202
NACRES:
NA.32

Biologische Quelle

human

Rekombinant

expressed in E. coli

Assay

≥97% (HPLC)
≥97% (SDS-PAGE)

Form

lyophilized

Mol-Gew.

~28 kDa

Verpackung

pkg of 100 μg

Lagerbedingungen

avoid repeated freeze/thaw cycles

Verunreinigungen

endotoxin, tested

NCBI-Hinterlegungsnummer

UniProt-Hinterlegungsnummer

Versandbedingung

wet ice

Lagertemp.

−20°C

Angaben zum Gen

human ... ApoA1(335)

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Allgemeine Beschreibung

ApoA-I (Apolipoprotein A-I) ist ein Protein von 29,0 kDa, das in der Leber und im Darm produziert und als Hauptbestandteil des entstehenden HDL-Partikels (High Density Lipoprotein) sezerniert wird. Rekombinantes humanes ApoA-I ist ein 28,2-kDa-Protein, das 244 Aminosäurereste enthält.
ApoA-I, das ausschließlich im HDL vorkommt, hat die einzigartige Eigenschaft, freies Cholesterin zu binden und löslich zu machen. Durch diese Eigenschaft des ApoA-I kann mit dem HDL überschüssiges peripheres Cholesterin entfernt und für die Wiederverwertung und Ausscheidung in die Leber zurücktransportiert werden. Dieser Prozess ist der sogenannte reverse Cholesterintransport. Man nimmt an, dass dadurch die Atherogenese verhindert wird. Aus diesem Grund wird HDL auch als „gutes Cholesterin“ bezeichnet. Das therapeutische Potenzial von ApoA-I wurde kürzlich an Patienten mit akuten Koronarsyndromen unter Verwendung einer rekombinanten Form der natürlich vorkommenden Variante des ApoA-I (ApoA-I Milano) untersucht. Die Verfügbarkeit von rekombinantem normalem ApoA-I sollte weitere Untersuchungen zum möglichen Nutzen des ApoA-I für die Verhinderung von atherosklerotischen Gefäßerkrankungen erleichtern.

Anwendung

Apolipoprotein A-I, human wurde für den Cholesterinausstrom-Test verwendet.

Biochem./physiol. Wirkung

ApoA-I (Apolipoprotein A-I), das ausschließlich im HDL (High Density Lipoprotein) vorkommt, hat die einzigartige Eigenschaft, freies Cholesterin zu binden und löslich zu machen. Durch diese Eigenschaft des ApoA-I kann mit dem HDL überschüssiges peripheres Cholesterin entfernt und für die Wiederverwertung und Ausscheidung in die Leber zurücktransportiert werden. Dieser Prozess ist der sogenannte reverse Cholesterintransport. Man nimmt an, dass dadurch die Atherogenese verhindert wird. Aus diesem Grund wird HDL auch als „gutes Cholesterin“ bezeichnet. Das therapeutische Potenzial von ApoA-I wurde kürzlich an Patienten mit akuten Koronarsyndromen unter Verwendung einer rekombinanten Form der natürlich vorkommenden Variante des ApoA-I (ApoA-I Milano) untersucht. Die Verfügbarkeit von rekombinantem normalem ApoA-I sollte weitere Untersuchungen zum möglichen Nutzen des ApoA-I für die Verhinderung von atherosklerotischen Gefäßerkrankungen erleichtern. Veränderungen des Serumspiegels von ApoA-I können als prognostischer Marker des nicht metastatischen Nasopharynx-Karzinoms dienen. Niedrige Plasmaspiegel von ApoA-I stehen mit Hyperhomocysteinämie in Zusammenhang.

Physikalische Form

Sterilfiltriert und ohne Zusätze lyophilisiert

Angaben zur Herstellung

Das Fläschchen vor dem Öffnen zentrifugieren. Wiederholte Einfrier-Auftau-Zyklen vermeiden.

Rekonstituierung

In Wasser zu einer Konzentration von 0,1 bis 1,0 mg/ml rekonstituieren. Diese Lösung kann in anderen wässrigen Puffern verdünnt und bei 4 °C eine Woche oder bei -20 °C langfristig aufbewahrt werden.

Lagerklassenschlüssel

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

Flammpunkt (°F)

Not applicable

Flammpunkt (°C)

Not applicable


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Targeted inactivation of hepatic Abca1 causes profound hypoalphalipoproteinemia and kidney hypercatabolism of apoA-I.
Timmins JM
The Journal of Clinical Investigation, 115, 1333-1342 (2005)
Effect of recombinant ApoA-I Milano on coronary atherosclerosis in patients with acute coronary syndromes: a randomized controlled trial.
Nissen SE, et al.
JAMA : The Journal of the American Medical Association, 290, 2292-2300 (2003)
Centripetal cholesterol flux to the liver is dictated by events in the peripheral organs and not by the plasma high density lipoprotein or apolipoprotein A-I concentration.
Jolley CD, et al.
Journal of Lipid Research, 39, 2143-2149 (1998)
Somatic gene transfer of human ApoA-I inhibits atherosclerosis progression in mouse models.
Benoit P, et al.
Circulation, 99, 105-110 (1999)
Scavenger receptor class B type I as a mediator of cellular cholesterol efflux to lipoproteins and phospholipid acceptors.
Jian B
The Journal of Biological Chemistry, 273, 5599-5606 (1998)

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