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Merck

SAB1404792

Sigma-Aldrich

Monoclonal Anti-RBM6, (C-terminal) antibody produced in mouse

clone 4B3, purified immunoglobulin, buffered aqueous solution

Synonym(e):

3G2, DEF-3, DEF3, DKFZp686B0877, FLJ36517, HLC-11, NY-LU-12, g16

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About This Item

UNSPSC-Code:
12352203
NACRES:
NA.41

Biologische Quelle

mouse

Konjugat

unconjugated

Antikörperform

purified immunoglobulin

Antikörper-Produkttyp

primary antibodies

Klon

4B3, monoclonal

Form

buffered aqueous solution

Mol-Gew.

antigen ~37.11 kDa

Speziesreaktivität

human

Methode(n)

capture ELISA: suitable
indirect ELISA: suitable
western blot: 1-5 μg/mL

Isotyp

IgG2aκ

NCBI-Hinterlegungsnummer

UniProt-Hinterlegungsnummer

Versandbedingung

dry ice

Lagertemp.

−20°C

Posttranslationale Modifikation Target

unmodified

Angaben zum Gen

human ... RBM6(10180)

Allgemeine Beschreibung

Mouse monoclonal antibody raised against a partial recombinant RBM6. RNA binding motif protein 6 (RBM6) is expressed in peripheral blood leukocytes, thymus and lymph nodes. The gene encoding it is localized on human chromosome 3p21.3 and has 21 exons.

Immunogen

RBM6 (NP_005768.1, 1024 a.a. ~ 1123 a.a) partial recombinant protein with GST tag. MW of the GST tag alone is 26 KDa.

Sequence
DSPERKRIKYSRETDSDRKLVDKEDIDTSSKGGCVQQATGWRKGTGLGYGHPGLASSEEAEGRMRGPSVGASGRTSKRQSNETYRDAVRRVMFARYKELD

Biochem./physiol. Wirkung

RNA binding motif protein 6 (RBM6) associates with RNA. It has been linked to lung cancers.

Physikalische Form

Solution in phosphate buffered saline, pH 7.4

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10 - Combustible liquids

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WGK 1

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Elias G Bechara et al.
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RBM5, a regulator of alternative splicing of apoptotic genes, and its highly homologous RBM6 and RBM10 are RNA-binding proteins frequently deleted or mutated in lung cancer. We report that RBM5/6 and RBM10 antagonistically regulate the proliferative capacity of cancer cells
Ting-lei Gu et al.
Blood, 110(1), 323-333 (2007-03-16)
Activated tyrosine kinases have been frequently implicated in the pathogenesis of cancer, including acute myeloid leukemia (AML), and are validated targets for therapeutic intervention with small-molecule kinase inhibitors. To identify novel activated tyrosine kinases in AML, we used a discovery
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BMC genomics, 8, 348-348 (2007-10-03)
Transcription-induced chimerism, a mechanism involving the transcription and intergenic splicing of two consecutive genes, has recently been estimated to account for approximately 5% of the human transcriptome. Despite this prevalence, the regulation and function of these fused transcripts remains largely

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