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ABN904

Sigma-Aldrich

Anti-GAD 65/67

from rabbit, purified by affinity chromatography

Synonym(e):

Glutamate decarboxylase 2/Glutamate decarboxylase 1, 65 kDa/67kDa glutamic acid decarboxylase, GAD-65/67, Glutamate decarboxylase 65/67 kDa isoform

Anmeldenzur Ansicht organisationsspezifischer und vertraglich vereinbarter Preise


About This Item

UNSPSC-Code:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

Biologische Quelle

rabbit

Qualitätsniveau

Antikörperform

affinity isolated antibody

Antikörper-Produkttyp

primary antibodies

Klon

polyclonal

Aufgereinigt durch

affinity chromatography

Speziesreaktivität

rat, mouse, human

Verpackung

antibody small pack of 25 μg

Methode(n)

immunohistochemistry: suitable (paraffin)
western blot: suitable

Isotyp

IgG

NCBI-Hinterlegungsnummer

UniProt-Hinterlegungsnummer

Versandbedingung

ambient

Posttranslationale Modifikation Target

unmodified

Angaben zum Gen

Allgemeine Beschreibung

Glutamat-Decarboxylase 2/Glutamat-Decarboxylase 1 (UniProt: Q05329/Q99259; auch bekannt als 65-kDa/67-kDa-Glutaminsäure-Decarboxylase, GAD-65/67, 65/67-kDa-Isoform von Glutamat-Decarboxylase) wird vom Gen GAD2/GAD1 (auch GAD65/GAD67 genannt) (Gen-ID: 2572/2571) in Menschen kodiert. Die Glutamat-Decarboxylase-Isoformen werden im Gehirn exprimiert, wo sie an der Gamma-Aminobuttersäure (GABA)-Synthese beteiligt sind. Glutamat-Decarboxylase 2 wird auch im Pankreasgewebe exprimiert. GAD65 und GAD67 synthetisieren GABA an verschiedenen Stellen in der Zelle und in unterschiedlichen Entwicklungsstufen. GAD1 ist in der Regel gleichmäßig in der Zelle verteilt, während die Isoform GAD2 vorwiegend an den Nervenenden lokalisiert ist. Infolge der GABA-Synthese durch GAD1 entsteht eine neuronale Aktivität, die als Synaptogenese bezeichnet wird und vor Nervenverletzungen schützt. Die GABA-Synthese durch die Isoform GAD2 hingegen führt zu einer Neurotransmissionsaktivität.

Spezifität

Dieser polyklonale Kaninchenantikörper detektiert GAD2 und GAD1 in Menschen, Mäusen und Ratten. Er zielt auf ein Epitop in 14 Aminosäuren der C-terminalen Region ab.

Immunogen

An KLH konjugiertes lineares Peptid, das 14 Aminosäuren aus der C-terminalen Region von humaner Glutamat-Decarboxylase 2 (GAD2) entspricht.
Epitop: C-Terminus

Anwendung

Anti-GAD 65/67, Best.-Nr. ABN904, ist ein hochspezifischer polyklonaler Kaninchenantikörper, der auf GAD2 und GAD1 von Mensch, Maus und Ratte gerichtet ist und in der Immunhistochemie (Paraffin) und in Western Blots getestet wurde.
Forschungskategorie
Neurowissenschaft
Immunhistochemische Analyse: Mit einer repräsentativen Charge in einer Verdünnung von 1:1.000 wurde GAD 65/67 in humanen Cerebellum- sowie im Großhirnrindengewebe von Mäusen und Ratten nachgewiesen.

Qualität

Beurteilt mittels Western Blot an menschlichem Hirngewebe-Lysat.

Western-Blot-Analyse: Mit 2 µg/ml dieses Antikörpers wurde GAD 65/67 in 10 µg menschlichem Hirngewebe-Lysat nachgewiesen.

Zielbeschreibung

~ 60/62 kDa gemessen; 65,41/66,90 kDa für GAD2 bzw. GAD1 berechnet. Nicht charakterisierte Banden können in manchen Lysaten beobachtet werden.

Physikalische Form

Affinitätsgereinigt
Aufgereinigter polyklonaler Kaninchenantikörper in Puffer mit 0,1 M Tris-Glycin (pH-Wert 7,4), 150 mM NaCl mit 0,05 % Natriumazid.

Lagerung und Haltbarkeit

Bei 2–8 °C ab Empfangsdatum 1 Jahr haltbar.

Sonstige Hinweise

Konzentration: Die Konzentration entnehmen Sie bitte dem chargenspezifischen Datenblatt.

Haftungsausschluss

Sofern in unserem Katalog oder anderen Begleitdokumenten unserer Produkte nicht anders angegeben, sind unsere Produkte nur für Forschungszwecke vorgesehen und nicht für andere Zwecke zu verwenden, einschließlich, jedoch nicht beschränkt auf unautorisierte kommerzielle Verwendung, zur In-vitro-Diagnostik, für Ex-vivo- oder In-vivo-Therapiezwecke oder jegliche Art der Einnahme oder Anwendung bei Menschen oder Tieren.

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Lagerklassenschlüssel

12 - Non Combustible Liquids

WGK

WGK 1

Flammpunkt (°F)

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Flammpunkt (°C)

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Abdulrahman Alhamyani et al.
AIMS neuroscience, 8(4), 510-525 (2021-12-09)
Gamma-aminobutyric acid (GABA) acts on ventromedial hypothalamic targets to suppress counter-regulatory hormone release, thereby lowering blood glucose. Maladaptive up-regulation of GABA signaling is implicated in impaired counter-regulatory outflow during recurring insulin-induced hypoglycemia (RIIH). Ventromedial hypothalamic nucleus (VMN) GABAergic neurons express
Md Main Uddin et al.
ASN neuro, 13, 17590914211035020-17590914211035020 (2021-10-02)
Brain glycogen is remodeled during metabolic homeostasis and provides oxidizable L-lactate equivalents. Brain glycogen phosphorylase (GP)-brain (GPbb; AMP-sensitive) and -muscle (GPmm; norepinephrine-sensitive) type isoforms facilitate stimulus-specific control of glycogen disassembly. Here, a whole animal model involving stereotactic-targeted delivery of GPmm
K P Briski et al.
Brain structure & function, 226(4), 1053-1065 (2021-02-14)
Recurring insulin-induced hypoglycemia (RIIH) in males correlates with maladaptive glucose counter-regulatory collapse and acclimated expression of ventromedial hypothalamic nucleus (VMN) nitric oxide (NO) and γ-aminobutyric acid (GABA) metabolic transmitter biomarkers, e.g., neuronal nitric oxide synthase (nNOS) and glutamate decarboxylase65/67 (GAD).
Karen P Briski et al.
Acta neurobiologiae experimentalis, 80(1), 57-65 (2020-03-28)
The catecholamine norepinephrine (NE) links hindbrain metabolic‑sensory neurons with downstream gluco‑regulatory loci, including the ventromedial hypothalamic nucleus (VMN). Exogenous NE up‑regulates VMN expression of glutamate decarboxylase (GAD), biomarker for the gluco‑inhibitory transmitter γ‑aminobutryic acid (GABA). Brain glycogen phosphorylase (GP)‑muscle (GPmm)
Khaggeswar Bheemanapally et al.
Scientific reports, 11(1), 16079-16079 (2021-08-11)
Astrocyte glycogen, the primary energy reserve in brain, undergoes continuous remodeling by glucose passage through the glycogen shunt prior to conversion to the oxidizable energy fuel L-lactate. Glucogenic amino acids (GAAs) are a potential non-glucose energy source during neuro-metabolic instability.

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