GF023
Factor de necrosis tumoral-α, Proteína humana recombinante
Tumor Necrosis Factor-alpha (TNF-alpha) is a potent lymphoid factor that exerts cytotoxic effects on a wide range of tumor cells & certain other target cells.
Sinónimos:
TNF-alpha
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About This Item
Código UNSPSC:
12352202
eCl@ss:
32160405
NACRES:
NA.75
Productos recomendados
origen biológico
human
Nivel de calidad
Ensayo
>97% (SDS-PAGE)
actividad específica
≥2 x 107 U/mg
fabricante / nombre comercial
Chemicon®
técnicas
cell culture | mammalian: suitable
entrada
sample type hematopoietic stem cell(s)
Nº de acceso NCBI
Nº de acceso UniProt
Condiciones de envío
dry ice
Información sobre el gen
human ... TNF(7124)
Descripción general
El factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) es un potente factor linfoide que ejerce efectos citotóxicos sobre una amplia variedad de células tumorales y otras ciertas células diana. La forma madura del TNF-alfa humano tiene 157 restos de aminoácidos. GF023 es un polipéptido recombinante que contiene la forma madura del TNF-a humano con una etiqueta de polihistidina en su amino terminal.
Origen del producto: E.coli
Aplicación
Para la mayoría de las aplicaciones in vitro, el TNF-alfa ejerce su actividad biológica en el intervalo de concentraciones de 0,05 a 20,0 ng/ml. Las células que responden son (lista parcial): Células tumorales, otras ciertas células.
Forma física
Liofilizado a partir de Tris 3 mM, pH 8,0.
Almacenamiento y estabilidad
Polvo liofilizado, aunque estable a temperatura ambiente; se conserva mejor desecado a -20°C. Reconstituya con agua destilada estéril a una concentración de 0.1-1 mg/ml. Nota: deje reposar el vial reconstituido a temperatura ambiente durante 2 horas antes de usarlo. Esta disolución puede diluirse en otras disoluciones tamponadas y conservarse a 4°C durante una semana o a -20°C para su uso futuro. El TNF-alfa reconstituido debe conservarse en alícuotas no diluidas a -20°C durante al menos 6 meses.
Nota de análisis
Actividad específica: El TNF-alfa humano de Chemicon es completamente activo desde el punto de vista biológico en comparación con los patrones. La ED50, determinada por la citólisis de las células L929 de ratón en presencia de actinomicina-D, es ≤ de 0,05 ng/ml
Información legal
CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany
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Código de clase de almacenamiento
11 - Combustible Solids
Clase de riesgo para el agua (WGK)
WGK 3
Certificados de análisis (COA)
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María A Contreras et al.
Proteins, 89(11), 1557-1564 (2021-07-13)
The neutralization of tumor necrosis factor alpha (TNFα) with biopharmaceuticals is a successful therapy for inflammatory diseases. Currently, one of the main TNFα-antagonists is Etanercept, a dimeric TNF-R2 ectodomain. Considering that TNFα and its receptors are homotrimers, we proposed that
Hangeun Kim et al.
Methods in molecular biology (Clifton, N.J.), 1155, 125-132 (2014-05-03)
Hepatitis C virus (HCV) often causes chronic infection in humans, although the mechanisms for viral chronicity are not clearly understood. Tumor necrosis factor-α (TNF-α)-mediated apoptosis is a key element in a host organism's defense inhibiting viral spread and persistence. HCV
Sahar Rafat et al.
Biology, 11(11) (2022-11-12)
Cancer is the utmost common disease-causing death worldwide, characterized by uncontrollable cell division with the potential of metastasis. Overexpression of the Inhibitors of Apoptosis proteins (IAPs) and autophagy correlates with tumorigenesis, therapeutic resistance, and reoccurrence after anticancer therapies. This study
María Angélica Contreras et al.
The Biochemical journal, 477(17), 3299-3311 (2020-09-18)
TNFα is a pro-inflammatory cytokine that is a therapeutic target for inflammatory autoimmune disorders. Thus, TNFα antagonists are successfully used for the treatment of these disorders. Here, new association patterns of rhTNFα and its antagonists Adalimumab and Etanercept are disclosed.
Rojo A Ratsimandresy et al.
Nature communications, 8, 15556-15556 (2017-06-06)
Inflammasomes are protein platforms linking recognition of microbe, pathogen-associated and damage-associated molecular patterns by cytosolic sensory proteins to caspase-1 activation. Caspase-1 promotes pyroptotic cell death and the maturation and secretion of interleukin (IL)-1β and IL-18, which trigger inflammatory responses to
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