SRP5108
p21CIP1, GST tagged human
recombinant, expressed in E. coli, ≥70% (SDS-PAGE), buffered aqueous glycerol solution
Sinonimo/i:
CAP20, CDKN1, CDKN1A, MDA-6, P21, SDI1, WAF1
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About This Item
Origine biologica
human
Ricombinante
expressed in E. coli
Saggio
≥70% (SDS-PAGE)
Forma fisica
buffered aqueous glycerol solution
PM
~46 kDa
N° accesso NCBI
applicazioni
cell analysis
Condizioni di spedizione
dry ice
Temperatura di conservazione
−70°C
Informazioni sul gene
human ... CDKN1A(1026)
Descrizione generale
CIP 1 (Cyclin-Dependent Kinase Inhibitor 1A) regulates cell cycle progression, terminal differentiation, and apoptosis. CIP1 was shown to be induced by p53 and to be a potent inhibitor of cyclin-dependent kinase (CDK) activity. DNA damage leads to increased expression of CIP1 in cyclin E-containing complexes and to an associated decrease in cyclin-dependent kinase activity. CIP1 is a critical downstream effector in the p53-specific pathway of growth control in mammalian cells.
Stato fisico
Supplied in 50mM Tris-HCl, pH 7.5, 150mM NaCl, 10mM glutathione, 0.1mM EDTA, 0.25mM DTT, 0.1mM PMSF, 25% glycerol.
Nota sulla preparazione
after opening, aliquot into smaller quantities and store at -70 °C. Avoid repeating handling and multiple freeze/thaw cycles
Codice della classe di stoccaggio
10 - Combustible liquids
Classe di pericolosità dell'acqua (WGK)
WGK 1
Punto d’infiammabilità (°F)
Not applicable
Punto d’infiammabilità (°C)
Not applicable
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M Wagner et al.
Anticancer research, 21(1A), 333-345 (2001-04-13)
The cdknlA gene encodes CDKN1A, a protein that regulates cell cycle progression, terminal differentiation, and apoptosis. Polymorphisms or loss of heterozygosity of this usually biallelically expressed gene have no major impact on carcinogenesis. The prevalence of somatic mutations in malignancies
W S el-Deiry et al.
Cancer research, 54(5), 1169-1174 (1994-03-01)
The tumor growth suppressor WAF1/CIP1 was recently shown to be induced by p53 and to be a potent inhibitor of cyclin-dependent kinases. In the present studies, we sought to determine the relationship between the expression of WAF1/CIP1 and endogenous regulation
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