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SAB4300657

Sigma-Aldrich

Anti-VEGFR2 (Ab-1059) antibody produced in rabbit

affinity isolated antibody

Sinonimo/i:

Anti-FLK1, Anti-KDR, Anti-VGFR2, Anti-VGR2, Anti-kinase insert domain receptor

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About This Item

Codice UNSPSC:
12352203
NACRES:
NA.41

Origine biologica

rabbit

Coniugato

unconjugated

Forma dell’anticorpo

affinity isolated antibody

Tipo di anticorpo

primary antibodies

Clone

polyclonal

Forma fisica

buffered aqueous solution

PM

210-230 kDa

Reattività contro le specie

human, mouse

Concentrazione

1 mg/mL

tecniche

western blot: 1:500-1:1000

Isotipo

IgG

Sequenza immunogenica

(P-D-Y-V-R)

N° accesso NCBI

Condizioni di spedizione

wet ice

Temperatura di conservazione

−20°C

modifica post-traduzionali bersaglio

unmodified

Informazioni sul gene

human ... VEGFR2(3791)

Descrizione generale

The antibody detects endogenous levels of total VEGFR2 protein.

Immunogeno

Peptide sequence around aa. 1057-1061 (P-D-Y-V-R), according to the protein NP_002244.1

Caratteristiche e vantaggi

Evaluate our antibodies with complete peace of mind. If the antibody does not perform in your application, we will issue a full credit or replacement antibody. Learn more.

Descrizione del bersaglio

Receptor for VEGF or VEGFC. Has a tyrosine-protein kinase activity. The VEGF-kinase ligand/receptor signaling system plays a key role in vascular development and regulation of vascular permeability. In case of HIV-1 infection, the interaction with extracellular viral Tat protein seems to enhance angiogenesis in Kaposi′s sarcoma lesions

Stato fisico

Solution in phosphate-buffered saline containing 0.02% sodium azide and 50% glycerol

Esclusione di responsabilità

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Codice della classe di stoccaggio

10 - Combustible liquids

Classe di pericolosità dell'acqua (WGK)

WGK 1

Punto d’infiammabilità (°F)

Not applicable

Punto d’infiammabilità (°C)

Not applicable


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Praveen Kumar Neeli et al.
The FEBS journal, 290(2), 502-520 (2022-08-27)
DOT1L, a specific H3K79 methyltransferase, has a tumour-promoting role in various cancers, including triple-negative breast cancer (TNBC). However, the molecular mechanism by which the deregulated DOT1L promotes cancer progression is unclear. Herein, we show that a significantly higher basal level

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