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EHU131141

Sigma-Aldrich

MISSION® esiRNA

targeting human CDH5

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About This Item

Codice UNSPSC:
41105324
NACRES:
NA.51

Descrizione

Powered by Eupheria Biotech

Livello qualitativo

100

Nome Commerciale

MISSION®

Forma fisica

lyophilized powder

Sequenza bersaglio del cDNA di esiRNA

AAGCCTCTGATTGGCACAGTGCTGGCCATGGACCCTGATGCGGCTAGGCATAGCATTGGATACTCCATCCGCAGGACCAGTGACAAGGGCCAGTTCTTCCGAGTCACAAAAAAGGGGGACATTTACAATGAGAAAGAACTGGACAGAGAAGTCTACCCCTGGTATAACCTGACTGTGGAGGCCAAAGAACTGGATTCCACTGGAACCCCCACAGGAAAAGAATCCATTGTGCAAGTCCACATTGAAGTTTTGGATGAGAATGACAATGCCCCGGAGTTTGCCAAGCCCTACCAGCCCAAAGTGTGTGAGAACGCTGTCCATGGCCAGCTGGTCCTGCAGATCTCCGCAATAGACAAGGACATAACACCACGAAACGTGAAGTTCAAATTCATCTTGAATACTGAGAACAACTTTACCCTCACGGATAATCACGATAACACGGCCAACATCACAGTCAAGTATGGGCAGTTTGACCG

N° accesso Ensembl | uomo

ENSG00000179776

N° accesso NCBI

NM_001795

Condizioni di spedizione

ambient

Temperatura di conservazione

−20°C

Informazioni sul gene

human ... CDH5(1003) , CDH5(1003)

Descrizione generale

MISSION esiRNA are endoribonuclease prepared siRNA. They are a heterogeneous mixture of siRNA that all target the same mRNA sequence. These multiple silencing triggers lead to highly-specific and effective gene silencing.

For additional details as well as to view all available esiRNA options, please visit SigmaAldrich.com/esiRNA.

Note legali

MISSION is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Codice della classe di stoccaggio

10 - Combustible liquids

Punto d’infiammabilità (°F)

Not applicable

Punto d’infiammabilità (°C)

Not applicable

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American journal of translational research, 8(10), 4310-4319 (2016-11-11)
Angiotensin II (AngII) involved in the pathogenesis of pulmonary injury through impairing the integrity of pulmonary microvascular endothelial barrier, but the mechanism is still not clear. We aim to determine the roles of VE-cadherin, playing crucial roles in the adhesion
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Cellular and molecular life sciences : CMLS, 77(11), 2125-2140 (2019-08-10)
VE-cadherin plays a central role in controlling endothelial barrier function, which is transiently disrupted by proinflammatory cytokines such as tumor necrosis factor (TNFα). Here we show that human endothelial cells compensate VE-cadherin degradation in response to TNFα by inducing VE-cadherin

Il team dei nostri ricercatori vanta grande esperienza in tutte le aree della ricerca quali Life Science, scienza dei materiali, sintesi chimica, cromatografia, discipline analitiche, ecc..

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