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EHU032871

Sigma-Aldrich

MISSION® esiRNA

targeting human EMD

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About This Item

Codice UNSPSC:
41105324
NACRES:
NA.51

Descrizione

Powered by Eupheria Biotech

Nome Commerciale

MISSION®

Forma fisica

lyophilized powder

Sequenza bersaglio del cDNA di esiRNA

CTTTCGGATACCGAGCTGACCACCTTGCTGCGCCGGTACAACATCCCGCACGGGCCTGTAGTAGGATCAACTCGTAGGCTTTACGAGAAGAAGATCTTCGAGTACGAGACCCAGAGGCGGCGGCTCTCGCCCCCCAGCTCGTCCGCCGCCTCCTCTTATAGCTTCTCTGACTTGAATTCGACTAGAGGGGATGCAGATATGTATGATCTTCCCAAGAAAGAGGACGCTTTACTCTACCAGAGCAAGGGCTACAATGACGACTACTATGAAGAGAGCTACTTCACCACCAGGACTTATGGGGAGCCCGAGTCTGCCGGCCCGTCCAGGGCTGTCCGCCAGTCAGTGACTTCATTCCCAGATGCTGACGCTTTCCATCACCAGGTGCATGATGACGATCTTTTGTCTTCTTCTGAAGAGGAGTGCAAGGATAGGGAACGCCCCATGTACGGCCGGGACAGTGCCTACCAGAGCATCA

N° accesso Ensembl | uomo

N° accesso NCBI

Condizioni di spedizione

ambient

Temperatura di conservazione

−20°C

Informazioni sul gene

Categorie correlate

Descrizione generale

MISSION® esiRNA are endoribonuclease prepared siRNA. They are a heterogeneous mixture of siRNA that all target the same mRNA sequence. These multiple silencing triggers lead to highly-specific and effective gene silencing.

For additional details as well as to view all available esiRNA options, please visit SigmaAldrich.com/esiRNA.

Note legali

MISSION is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Codice della classe di stoccaggio

10 - Combustible liquids

Punto d’infiammabilità (°F)

Not applicable

Punto d’infiammabilità (°C)

Not applicable


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Mariana Reis-Sobreiro et al.
Cancer research, 78(21), 6086-6097 (2018-08-30)
Abnormalities in nuclear shape are a well-known feature of cancer, but their contribution to malignant progression remains poorly understood. Here, we show that depletion of the cytoskeletal regulator, Diaphanous-related formin 3 (DIAPH3), or the nuclear membrane-associated proteins, lamin A/C, in
Amar N Mirza et al.
Cell, 176(1-2), 198-212 (2018-12-07)
Understanding transcription factor navigation through the nucleus remains critical for developing targeted therapeutics. The GLI1 transcription factor must maintain maximal Hedgehog pathway output in basal cell carcinomas (BCCs), and we have previously shown that resistant BCCs increase GLI1 deacetylation through

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