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Merck
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AB1923

Sigma-Aldrich

Anti-Integrin αV Antibody, cytoplasmic domain

serum, Chemicon®

Sinonimo/i:

Vitronectin Receptor alpha Subunit, CD51 Antigen

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About This Item

Codice UNSPSC:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

Origine biologica

rabbit

Forma dell’anticorpo

serum

Tipo di anticorpo

primary antibodies

Clone

polyclonal

Reattività contro le specie

human

Produttore/marchio commerciale

Chemicon®

tecniche

ELISA: suitable
western blot: suitable

N° accesso NCBI

N° accesso UniProt

Condizioni di spedizione

dry ice

Informazioni sul gene

human ... ITGAV(3685)

Specificità

Integrin alphaV

Immunogeno

Epitope: cytoplasmic domain
Synthetic peptide corresponding to amino acids 1035-1048 of human integrin alphaV. This peptide sequence is absolutely conserved in the mouse integrin alphaV sequence.

Applicazioni

Anti-Integrin αV Antibody, cytoplasmic domain detects level of Integrin αV & has been published & validated for use in ELISA & WB.
ELISA: 1:500 (direct)

Western Blot: 1:500. Antibody detects a non-reducible 155 kDa band corresponding to integrin alphaV.

Optimal dilutions must be determined by the end user.
Research Category
Cell Structure
Research Sub Category
Integrins

Stato fisico

Whole rabbit serum. Liquid containing no preservative

Stoccaggio e stabilità

Maintain at -20°C in undiluted aliquots for up to 12 months from date of receipt. Avoid repeated freeze/thaw cycles.

Note legali

CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Esclusione di responsabilità

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Raccomandato

Codice della classe di stoccaggio

10 - Combustible liquids

Classe di pericolosità dell'acqua (WGK)

WGK 1

Punto d’infiammabilità (°F)

Not applicable

Punto d’infiammabilità (°C)

Not applicable


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Syndecan-1 regulates alphavbeta3 and alphavbeta5 integrin activation during angiogenesis and is blocked by synstatin, a novel peptide inhibitor.
Beauvais, DM; Ell, BJ; McWhorter, AR; Rapraeger, AC
The Journal of Experimental Medicine null
Qi Cui et al.
Nature communications, 7, 10637-10637 (2016-02-04)
Glioblastomas have been proposed to be maintained by highly tumorigenic glioblastoma stem cells (GSCs) that are resistant to current therapy. Therefore, targeting GSCs is critical for developing effective therapies for glioblastoma. In this study, we identify the regulatory cascade of
Laura di Blasio et al.
Journal of cell science, 128(5), 863-877 (2015-01-16)
Non-amoeboid cell migration is characterised by dynamic competition among multiple protrusions to establish new adhesion sites at the cell's leading edge. However, the mechanisms that regulate the decision to disassemble or to grow nascent adhesions are not fully understood. Here

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