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682160

Sigma-Aldrich

4-Bromotoluene-d7

98 atom % D

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About This Item

Formula empirica (notazione di Hill):
C7D7Br
Peso molecolare:
178.08
Numero MDL:
Codice UNSPSC:
12352101
ID PubChem:

Purezza isotopica

98 atom % D

P. eboll.

184 °C (lit.)

Punto di fusione

26-29 °C (lit.)

Densità

1.446 g/mL at 25 °C (lit.)

Spostamento di massa

M+7

Stringa SMILE

[2H]c1c([2H])c(c([2H])c([2H])c1Br)C([2H])([2H])[2H]

InChI

1S/C7H7Br/c1-6-2-4-7(8)5-3-6/h2-5H,1H3/i1D3,2D,3D,4D,5D
ZBTMRBYMKUEVEU-AAYPNNLASA-N

Confezionamento

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Pittogrammi

Exclamation mark

Avvertenze

Warning

Indicazioni di pericolo

Classi di pericolo

Acute Tox. 4 Oral - Skin Irrit. 2

Codice della classe di stoccaggio

10 - Combustible liquids

Classe di pericolosità dell'acqua (WGK)

WGK 3

Punto d’infiammabilità (°F)

Not applicable

Punto d’infiammabilità (°C)

Not applicable


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Ah Reum Lee et al.
Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 10(14), e2205913-e2205913 (2023-03-25)
Entosis is a non-apoptotic cell death process that forms characteristic cell-in-cell structures in cancers, killing invading cells. Intracellular Ca2+ dynamics are essential for cellular processes, including actomyosin contractility, migration, and autophagy. However, the significance of Ca2+ and Ca2+ channels participating
Sangwoo Shim et al.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 120(23), e2220037120-e2220037120 (2023-05-30)
The balance between neural stem cell proliferation and neuronal differentiation is paramount for the appropriate development of the nervous system. Sonic hedgehog (Shh) is known to sequentially promote cell proliferation and specification of neuronal phenotypes, but the signaling mechanisms responsible
Mustafa Yalcinkaya et al.
Journal of lipid research, 65(4), 100534-100534 (2024-03-25)
The deposition of cholesterol-rich lipoproteins in the arterial wall triggers macrophage inflammatory responses, which promote atherosclerosis. The NLRP3 inflammasome aggravates atherosclerosis; however, cellular mechanisms connecting macrophage cholesterol accumulation to inflammasome activation are poorly understood. We investigated the mechanisms of NLRP3

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