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T2825

Sigma-Aldrich

TIQ-A

≥98% (HPLC), solid

Synonyme(s) :

Thieno[2,3-c]isoquinolin-5-one

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About This Item

Formule empirique (notation de Hill):
C11H7NOS
Numéro CAS:
Poids moléculaire :
201.24
Numéro MDL:
Code UNSPSC :
12352200
ID de substance PubChem :
Nomenclature NACRES :
NA.77

Pureté

≥98% (HPLC)

Forme

solid

Solubilité

DMSO: soluble 16 mg/mL

Température de stockage

2-8°C

Chaîne SMILES 

O=C1Nc2sccc2-c3ccccc13

InChI

1S/C11H7NOS/c13-10-8-4-2-1-3-7(8)9-5-6-14-11(9)12-10/h1-6H,(H,12,13)

Clé InChI

LQJVOLSLAFIXSV-UHFFFAOYSA-N

Application

TIQ-A has been used as a PAPR-1 inhibitor to study eosinophilic infiltration into the airways of OVA-challenged mice1. It has also been used to study its role in the regression of atherosclerotic plaques in high-fat diet-fed ApoE(-/-) mice2.

Actions biochimiques/physiologiques

TIQ-A is a potent inhibitor of PARP, anti-apoptotic.

Notes préparatoires

TIQ-A is soluble in DMSO at 16 mg/ml.

Pictogrammes

Exclamation mark

Mention d'avertissement

Warning

Mentions de danger

Classification des risques

Acute Tox. 4 Dermal - Acute Tox. 4 Inhalation - Acute Tox. 4 Oral

Code de la classe de stockage

11 - Combustible Solids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 3

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable

Équipement de protection individuelle

dust mask type N95 (US), Eyeshields, Gloves


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Chetan P Hans et al.
The Journal of pharmacology and experimental therapeutics, 329(1), 150-158 (2009-01-07)
We recently showed that poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) is activated within atherosclerotic plaques in an animal model of atherosclerosis. Pharmacological inhibition of PARP or reduced expression in heterozygous animals interferes with atherogenesis and may promote factors of plaque stability, possibly reflecting
Mustapha Oumouna et al.
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 177(9), 6489-6496 (2006-10-24)
We recently used a murine model of allergic airway inflammation to show that poly(ADP-ribose) polymerase-1 (PARP-1) plays an important role in the pathogenesis of asthma-related lung inflammation. In this study, we show that PARP-1 inhibition, by a novel inhibitor (TIQ-A)

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