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SAB2102483

Sigma-Aldrich

Anti-TMOD3 (ab2) antibody produced in rabbit

affinity isolated antibody

Synonyme(s) :

Anti-Tropomodulin 3 (ubiquitous), Anti-UTMOD

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About This Item

Code UNSPSC :
12352203
Nomenclature NACRES :
NA.41

Source biologique

rabbit

Niveau de qualité

100

Conjugué

unconjugated

Forme d'anticorps

affinity isolated antibody

Type de produit anticorps

primary antibodies

Clone

polyclonal

Forme

buffered aqueous solution

Poids mol.

39 kDa

Espèces réactives

bovine, horse, pig, dog, human, rabbit

Concentration

0.5 mg - 1 mg/mL

Technique(s)

western blot: suitable

Numéro d'accès UniProt

Q9NYL9

Conditions d'expédition

wet ice

Température de stockage

−20°C

Modification post-traductionnelle de la cible

unmodified

Informations sur le gène

human ... TMOD3(29766)

Immunogène

Synthetic peptide directed towards the N terminal region of human TMOD3

Actions biochimiques/physiologiques

TMOD3 belongs to the tropomodulin family. It blocks the elongation and depolymerization of the actin filaments at the pointed end. The Tmod/TM complex contributes to the formation of the short actin protofilament, which in turn defines the geometry of the membrane skeleton. This gene is a necessary element in receptor tyrosine kinase pathways, possibly as a tyrosine phosphorylation target. It is involved in regulation of RAF in the MAPK pathway and may also play a role in a MAPK-independent pathway.

Séquence

Synthetic peptide located within the following region: LDDLDPENALLPAGFRQKNQTSKSTTGPFDREHLLSYLEKEALEHKDRED

Forme physique

Purified antibody supplied in 1x PBS buffer with 0.09% (w/v) sodium azide and 2% sucrose.

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Code de la classe de stockage

10 - Combustible liquids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 3

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable

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Seyyedmohsen Hosseinibarkooie et al.
American journal of human genetics, 99(3), 647-665 (2016-08-09)
Homozygous loss of SMN1 causes spinal muscular atrophy (SMA), the most common and devastating childhood genetic motor-neuron disease. The copy gene SMN2 produces only ∼10% functional SMN protein, insufficient to counteract development of SMA. In contrast, the human genetic modifier

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