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EHU023141

Sigma-Aldrich

MISSION® esiRNA

targeting human XPA

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About This Item

Code UNSPSC :
41105324
Nomenclature NACRES :
NA.51

Description

Powered by Eupheria Biotech

Gamme de produits

MISSION®

Forme

lyophilized powder

Séquence cible d'ADNc esiRNA

ATGCGAAGAATGTGGGAAAGAATTTATGGATTCTTATCTTATGAACCACTTTGATTTGCCAACTTGTGATAACTGCAGAGATGCTGATGATAAACACAAGCTTATAACCAAAACAGAGGCAAAACAAGAATATCTTCTGAAAGACTGTGATTTAGAAAAAAGAGAGCCACCTCTTAAATTTATTGTGAAGAAGAATCCACATCATTCACAATGGGGTGATATGAAACTCTACTTAAAGTTACAGATTGTGAAGAGGTCTCTTGAAGTTTGGGGTAGTCAAGAAGCATTAGAAGAAGCAAAGGAAGTCCGACAGGAAAACCGAGAAAAAATGAAACAGAAGAAATTTGATAAAAAAGTAAAAGAATTGCGGCGAGCAGTAAGAAGCAGCGTGTGGAAAAGGGAGACGATTGTTCATCAACATGAGTATGGACCAGAAGAAAACCTAGAAGATGACATGTACCGTAAGACTTGTACTATGTGTGGCCATGAACTGAC

Numéro d'accès Ensembl | humain

Numéro d'accès NCBI

Conditions d'expédition

ambient

Température de stockage

−20°C

Informations sur le gène

Description générale

MISSION® esiRNA are endoribonuclease prepared siRNA. They are a heterogeneous mixture of siRNA that all target the same mRNA sequence. These multiple silencing triggers lead to highly-specific and effective gene silencing.

For additional details as well as to view all available esiRNA options, please visit SigmaAldrich.com/esiRNA.

Informations légales

MISSION is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Code de la classe de stockage

10 - Combustible liquids

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable


Certificats d'analyse (COA)

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In response to DNA damage, a synthetic lethal relationship exists between the cell cycle checkpoint kinase MK2 and the tumor suppressor p53. Here, we describe the concept of augmented synthetic lethality (ASL): depletion of a third gene product enhances a
Alaina R Martinez et al.
Genes, chromosomes & cancer, 56(8), 617-631 (2017-04-12)
Cancer cells require telomere maintenance to enable uncontrolled growth. Most often telomerase is activated, although a subset of human cancers are telomerase-negative and depend on recombination-based mechanisms known as ALT (Alternative Lengthening of Telomeres). ALT depends on proteins that are
Mariangela Sabatella et al.
Cellular and molecular life sciences : CMLS, 77(10), 2005-2016 (2019-08-09)
The effectiveness of many DNA-damaging chemotherapeutic drugs depends on their ability to form monoadducts, intrastrand crosslinks and/or interstrand crosslinks (ICLs) that interfere with transcription and replication. The ERCC1-XPF endonuclease plays a critical role in removal of these lesions by incising

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