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MAB1570

Sigma-Aldrich

Anti-NMDAR1 Antibody, CT, C2 cassette, clone 2C6.2

clone 2C6.2, Chemicon®, from mouse

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About This Item

Code UNSPSC :
12352203
eCl@ss :
32160702
Nomenclature NACRES :
NA.41

Source biologique

mouse

Forme d'anticorps

purified immunoglobulin

Type de produit anticorps

primary antibodies

Clone

2C6.2, monoclonal

Espèces réactives

rat

Fabricant/nom de marque

Chemicon®

Technique(s)

immunohistochemistry: suitable
western blot: suitable

Isotype

IgG2b

Numéro d'accès UniProt

Conditions d'expédition

wet ice

Modification post-traductionnelle de la cible

unmodified

Informations sur le gène

Spécificité

NMDAR1, C-terminal, C2 cassette

Immunogène

Epitope: C-terminus, C2 cassette
Synthetic peptide (LQNQKDTVLPRRAIEREEGQLQLCSRHRES) corresponding to the C-terminus of rat NMDA receptor subunit.

Application

Anti-NMDAR1 Antibody, C-terminus, C2 cassette, clone 2C6.2 is an antibody against NMDAR1 for use in IH & WB.
Research Category
Neuroscience
Research Sub Category
Neurotransmitters & Receptors
Western blot: 1:100-1:500

Immunohistochemistry: 1:100-1:500 using paraformaldehyde or paraformaldehyde/glutaraldehyde fixed tissue with light and electron microscopy.

Optimal working dilutions must be determined by the end user.

Forme physique

Format: Purified
Purified immunoglobulin. Liquid in 0.02M Phosphate buffer, 0.25 M NaCl with 0.1% sodium azide.

Stockage et stabilité

Maintain at 2-8°C in undiluted aliquots for up to 6 months.

Autres remarques

Concentration: Please refer to the Certificate of Analysis for the lot-specific concentration.

Informations légales

CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Clause de non-responsabilité

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Code de la classe de stockage

10 - Combustible liquids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 2

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable


Certificats d'analyse (COA)

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Tom J Phillips et al.
Scientific reports, 7(1), 9079-9079 (2017-08-24)
Some neuropsychiatric disease, including schizophrenia, may originate during prenatal development, following periods of gestational hypoxia and placental oxidative stress. Here we investigated if gestational hypoxia promotes damaging secretions from the placenta that affect fetal development and whether a mitochondria-targeted antioxidant

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