Accéder au contenu
Merck

GF164

Protéine ANG-1, recombinante humaine

The Ang-1 protein & Ang-2 protein are secreted ligands which bind with similar affinity to Tie2, a receptor tyrosine kinase with immunoglobulin & epidermal growth factor homology domains expressed on endothelial & early hematopoietic cells.

Synonyme(s) :

ANG1, Angiopoietin1, Hepatic fibrinogen/angiopoietin-related protein, PPARG angiopoietin related protein, angiopoietin-like 4, angiopoietin-like 4 protein, angiopoietin-related protein 4

Se connecter pour consulter les tarifs organisationnels et contractuels.

Sélectionner une taille de conditionnement

Changer de vue

A propos de cet article

UNSPSC Code:
12352202
NACRES:
NA.77
eCl@ss:
32160405
Assay:
>95% (SDS-PAGE and HPLC)
Service technique
Besoin d'aide ? Notre équipe de scientifiques expérimentés est là pour vous.
Laissez-nous vous aider


Quality Segment

assay

>95% (SDS-PAGE and HPLC)

impurities

<0.1 μg/mg protein endotoxin (<1EU/μg)

UniProt accession no.

shipped in

dry ice

General description

L'angiopoïétine 1 (Ang1) et l'angiopoïétine 2 (Ang2) sont deux ligands sécrétés et étroitement apparentés qui se lient avec une affinité similaire au récepteur Tie2,
un récepteur tyrosine-kinase comportant des domaines d'homologie d'immunoglobuline et de facteur de croissance épidermique, exprimé principalement sur les cellules endothéliales et les cellules hématopoïétiques précoces. Il a été démontré que Tie2 et les angiopoïétines jouent un rôle essentiel dans l'angiogenèse embryogénique et dans de la préservation de l'intégrité de la vasculature adulte. La signalisation Ang-1/Tie-2 semble être régulée par l'angiopoïétine-2 (Ang-2), un antagoniste naturel de Tie-2 qui exerce ses effets par le biais d'un mécanisme de boucle autocrine interne. En plus de supprimer l'activation des cellules endothéliales en inhibant l'expression des molécules d'adhérence et d'inflammation, l'Ang-1 améliore la survie des cellules endothéliales et la morphogenèse capillaire, et réduit la perméabilité capillaire. Ainsi, l'Ang-1 pourrait devenir un agent thérapeutique efficace pour traiter diverses pathologies de l'endothélium, notamment de nombreuses maladies pulmonaires graves chez l'homme. L'ANG-1 humaine recombinante, dérivée de cellules HeLa, est une glycoprotéine avec étiquette histidine en position C-terminale ; cette protéine migre avec un poids moléculaire apparent de 60,0 à 70,0 kDa par SDS-PAGE dans des conditions réductrices. L'analyse de séquençage montre des séquences N-terminales commençant par Ser-20 et Asp-70 pour la protéine précurseur de 498 acides aminés.
Origine du produit : cellules Hela

Application

Domaine de recherche
Recherche sur les cellules souches
Sous-domaine de recherche
Facteurs de croissance et récepteurs

Biochem/physiol Actions

Réactivité croisée
Aucune

Physical form

Produit filtré sur un filtre de 0,2 µm avant lyophilisation.

Preparation Note

À conserver à -20 °C pendant 6 mois à compter de la date de réception.

Analysis Note

Test de bioactivité : repose sur sa capacité à induire l'adhérence des cellules endothéliales de la veine ombilicale humaine (HUVEC).

Disclaimer

Sauf indication contraire dans notre catalogue ou toute autre documentation associée au(x) produit(s), nos produits sont uniquement destinés à la recherche et ne sauraient être utilisés à d'autres fins, ce qui inclut, sans s'y limiter, les utilisations commerciales non autorisées, les utilisations diagnostiques in vitro, les utilisations thérapeutiques ex vivo ou in vivo, ou tout type de consommation ou d'application chez l'être humain ou chez l'animal.


Classe de stockage

11 - Combustible Solids

Que se passe-t-il ?

WGK 3



Faites votre choix parmi les versions les plus récentes :

Certificats d'analyse (COA)

Lot/Batch Number

Vous ne trouvez pas la bonne version ?

Si vous avez besoin d'une version particulière, vous pouvez rechercher un certificat spécifique par le numéro de lot.

Déjà en possession de ce produit ?

Retrouvez la documentation relative aux produits que vous avez récemment achetés dans la Bibliothèque de documents.

Consulter la Bibliothèque de documents