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SRP5131

Sigma-Aldrich

SMAD2, GST tagged human

recombinant, expressed in E. coli, ≥70% (SDS-PAGE), buffered aqueous glycerol solution

Synonyme(s) :

JV18, JV18-1, MADH2, MADR2, MGC22139, MGC34440, hMAD-2, hSMAD2

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About This Item

Numéro CAS:
253862-89-4
Code UNSPSC :
12352200
Nomenclature NACRES :
NA.32

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Source biologique

human

Produit recombinant

expressed in E. coli

Essai

≥70% (SDS-PAGE)

Forme

buffered aqueous glycerol solution

Poids mol.

~90 kDa

Numéro d'accès NCBI

NM_001003652

Application(s)

cell analysis

Conditions d'expédition

dry ice

Température de stockage

−70°C

Informations sur le gène

human ... SMAD2(4087)

Forme physique

Supplied in 50mM Tris-HCl, pH 7.5, 150mM NaCl, 10mM glutathione, 0.1mM EDTA, 0.25mM DTT, 0.1mM PMSF, 25% glycerol.

Notes préparatoires

after opening, aliquot into smaller quantities and store at -70 °C. Avoid repeating handling and multiple freeze/thaw cycles

Code de la classe de stockage

10 - Combustible liquids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 1

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Lot/Batch Number
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Signaling of transforming growth factor-beta family members through Smad proteins.
Itoh S
European Journal of Biochemistry (2000)
Alterations in the Smad pathway in human cancers.
Samanta D and Datta PK
Frontiers in Bioscience (Landmark Edition) (2012)
Targeting the transforming growth factor-beta signaling pathway in human cancer.
Nagaraj NS
Expert Opinion on Investigational Drugs (2010)
M Funaba et al.
Molecular endocrinology (Baltimore, Md.), 14(10), 1583-1591 (2000-10-24)
Smads mediate activin, transforming growth factor beta (TGFbeta), and bone morphogenetic protein signaling from receptors to nuclei. According to the current model, activated activin/TGFbeta receptors phosphorylate the carboxyl-terminal serines of Smad2 and Smad3 (SSMS-COOH); phosphorylated Smad2/3 oligomerizes with Smad4, translocates
K Eppert et al.
Cell, 86(4), 543-552 (1996-08-23)
The MAD-related (MADR) family of proteins are essential components in the signaling pathways of serine/threonine kinase receptors for the transforming growth factor beta (TGFbeta) superfamily. We demonstrate that MADR2 is specifically regulated by TGFbeta and not bone morphogenetic proteins. The
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