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SAB2102431

Sigma-Aldrich

Anti-TIPARP antibody produced in rabbit

affinity isolated antibody

Synonyme(s) :

Anti-DDF1, Anti-DKFZP434J214, Anti-DKFZp686N0351, Anti-DKFZp686P1838, Anti-TCDD-inducible poly(ADP-ribose) polymerase

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About This Item

Code UNSPSC :
12352203
Nomenclature NACRES :
NA.41

Source biologique

rabbit

Niveau de qualité

100

Conjugué

unconjugated

Forme d'anticorps

affinity isolated antibody

Type de produit anticorps

primary antibodies

Clone

polyclonal

Forme

buffered aqueous solution

Poids mol.

76 kDa

Espèces réactives

horse, bovine, dog, human, pig

Concentration

0.5 mg - 1 mg/mL

Technique(s)

western blot: suitable

Numéro d'accès UniProt

Q7Z3E1

Conditions d'expédition

wet ice

Température de stockage

−20°C

Modification post-traductionnelle de la cible

unmodified

Informations sur le gène

human ... TIPARP(25976)

Immunogène

Synthetic peptide directed towards the N terminal region of human TIPARP

Actions biochimiques/physiologiques

TIPARP is a poly [ADP-ribose] polymerase using NAD+ as a substrate to transfer ADP-ribose onto glutamic acid residues of a protein acceptor; repeated rounds of ADP-ribosylation leads to the formation of poly(ADPribose) chains on the protein, thereby altering the function of the target protein. TIPARP may play a role in the adaptative response to chemical exposure (TCDD) and thereby mediates certain effects of the chemicals.

Séquence

Synthetic peptide located within the following region: LKTCFKKKDQKRLGTGTLRSLRPILNTLLESGSLDGVFRSRNQSTDENSL

Forme physique

Purified antibody supplied in 1x PBS buffer with 0.09% (w/v) sodium azide and 2% sucrose.

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Code de la classe de stockage

10 - Combustible liquids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 3

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable

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Taisho Yamada et al.
Nature immunology, 17(6), 687-694 (2016-04-19)
Aryl hydrocarbon receptor (AHR) is a ligand-activated transcription factor that mediates the toxic activity of many environmental xenobiotics. However, its role in innate immune responses during viral infection is not fully understood. Here we demonstrate that constitutive AHR signaling negatively

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