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SAB1305415

Sigma-Aldrich

ANTI-MLCK(N-TERMINAL) antibody produced in rabbit

IgG fraction of antiserum, buffered aqueous solution

Synonyme(s) :

Myosin light chain kinase

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About This Item

Code UNSPSC :
12352203
Nomenclature NACRES :
NA.41

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Source biologique

rabbit

Niveau de qualité

Forme d'anticorps

IgG fraction of antiserum

Type de produit anticorps

primary antibodies

Clone

polyclonal

Forme

buffered aqueous solution

Poids mol.

210715 Da

Espèces réactives

human, mouse

Technique(s)

immunohistochemistry: 1:50-1:100
western blot: 1:1000

Numéro d'accès NCBI

Numéro d'accès UniProt

Conditions d'expédition

wet ice

Température de stockage

−20°C

Modification post-traductionnelle de la cible

unmodified

Informations sur le gène

human ... MYLK(4638)

Description générale

Myosin light chain kinase (MLCK) is a serine/threonine kinase and the gene encoding it is localized on human chromosome 3q21.1.

Actions biochimiques/physiologiques

Myosin light chain kinase (MLCK) is activated by the binding of Ca2+/calmodulin. It has a role in smooth muscle contraction. The kinase phosphorylates the regulatory light chain of smooth muscle myosin. This stimulates ATPase activity of the myosin heads and leads to the myosin power stroke, which is crucial for muscle contraction. MLCK also assists the interaction of myosin with actin. Loss of function of the protein has been linked to megacystis microcolon intestinal hypoperistalsis syndrome.

Forme physique

Supplied in PBS with 0.09% (W/V) sodium azide

Clause de non-responsabilité

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Increasing evidence of mechanical force as a functional regulator in smooth muscle myosin light chain kinase.
Baumann F
eLife (2017)
Loss-of-Function Variants in MYLK Cause Recessive Megacystis Microcolon Intestinal Hypoperistalsis Syndrome.
Halim D
American Journal of Human Genetics (2017)
A novel variant in MYLK causes thoracic aortic dissections: genotypic and phenotypic description.
Hannuksela M
BMC Medical Genetics (2016)
Bingqing Bai et al.
Molecular medicine reports, 25(4) (2022-02-10)
Aberrant TGF‑β/Smad7 signaling has been reported to be an important mechanism underlying the pathogenesis of ulcerative colitis. Therefore, the present study aimed to investigate the effects of a number of potential anti‑colitis agents on intestinal epithelial permeability and the TGF‑β/Smad7

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