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BM0015

Sigma-Aldrich

BMS-309403

≥98% (HPLC)

Synonyme(s) :

2-[[2′-(5-Ethyl-3,4-diphenyl-1H-pyrazol-1-yl)[1,1′-biphenyl]-3-yl]oxy]acetic acid, BMS 309403

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About This Item

Formule empirique (notation de Hill):
C31H26N2O3
Numéro CAS:
Poids moléculaire :
474.55
Numéro MDL:
Code UNSPSC :
12352200
ID de substance PubChem :
Nomenclature NACRES :
NA.77

Pureté

≥98% (HPLC)

Forme

powder

Couleur

white to beige

Solubilité

DMSO: 10 mg/mL, clear

Température de stockage

room temp

Chaîne SMILES 

O=C(O)COC1=CC(C2=CC=CC=C2N3C(CC)=C(C4=CC=CC=C4)C(C5=CC=CC=C5)=N3)=CC=C1

Actions biochimiques/physiologiques

BMS-309403 is a potent and selective inhibitor of fatty acid binding protein 4 (FABP4), also known as adipocyte FABP (A-FABP, aP2). FABP4 is an intracellular lipid-binding protein responsible for the transportation of fatty acids. It is expressed primarily in adipose tissue and is associated with inflammation, obesity, diabetes and cardiovascular diseases. BMS309403 interacts with the fatty-acid-binding pocket within the interior of FABP4 and has been shown to competitively inhibit fatty acid binding with a Ki value < 2 nM. BMS309403 is orally active and has been shown to reduce atherosclerosis in mice studies.

Caractéristiques et avantages

BMS-309403 is available through a partnership with Bristol-Myers Squibb (BMS). To learn more and view other BMS compounds, visit sigma.com/BMS.

Informations légales

Sold for research purposes only under agreement from BMS.

Code de la classe de stockage

13 - Non Combustible Solids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 3

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable


Certificats d'analyse (COA)

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Mohammed Haider et al.
Biomedicines, 9(11) (2021-11-28)
Atherosclerosis is a chronic degenerative disorder characterized by lipid-dense plaques and low-grade inflammation affecting arterial walls. Foamy macrophages are important in the formation of atherosclerotic plaques and the induction of low-grade inflammation. The presence of lipid-laden macrophages has occurred in
Yuxian Guo et al.
Nature communications, 12(1), 7094-7094 (2021-12-09)
Oxidative stress contributes to the pathogenesis of acute lung injury. Protein S-glutathionylation plays an important role in cellular antioxidant defense. Here we report that the expression of deglutathionylation enzyme Grx1 is decreased in the lungs of acute lung injury mice.

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