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S2196

Sigma-Aldrich

Anti-Sodium Channel NaV1.9 antibody produced in rabbit

affinity isolated antibody, lyophilized powder

Synonyme(s) :

Anti-NAN, Anti-SNS2

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About This Item

Numéro MDL:
Code UNSPSC :
12352203
Nomenclature NACRES :
NA.41

Source biologique

rabbit

Niveau de qualité

Conjugué

unconjugated

Forme d'anticorps

affinity isolated antibody

Type de produit anticorps

primary antibodies

Clone

polyclonal

Forme

lyophilized powder

Espèces réactives

rat

Technique(s)

western blot: 1:200 using rat DRG lysates

Numéro d'accès UniProt

Conditions d'expédition

wet ice

Température de stockage

−20°C

Modification post-traductionnelle de la cible

unmodified

Informations sur le gène

human ... SCN11A(11280)
mouse ... Scn11a(24046)
rat ... Scn11a(29701)

Description générale

Sodium Channel NaV1.9 is a threshold channel, that is expressed in dorsal root ganglion neurons , peripheral nociceptive neurons and visceral afferents. It is also called as SNS and NaN. It is encoded by SCN11A (sodium voltage-gated channel subunit 11) and is located on human chromosome 3p22.

Immunogène

peptide CNGDLSSLDVAKVKVHND corresponding to residues 1748-1765 of rat Nav1.9. This sequence has 15/18 residues identical in mouse and 14/18 residues identical in human.

Actions biochimiques/physiologiques

Sodium Channel NaV1.9 participates in pain at the time of inflammation. Downregulation of Nav1.9 is observed in Hirschsprung′s disease.

Forme physique

Lyophilized from phosphate buffered saline, pH 7.4, with 1% bovine serum albumin, and 0.05% sodium azide.

Clause de non-responsabilité

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Code de la classe de stockage

11 - Combustible Solids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 2

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable


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Decreased Nav1.9 channel expression in Hirschsprung's disease
O'Donnell AM, et al.
Journal of Pediatric Surgery, 51(9), 1458-1461 (2016)
Biology and management of histologic transformation of indolent lymphoma
Freedman AS, et al.
Hematology / the Education Program of the American Society of Hematology. American Society of Hematology. Education Program, 314-20 (2005)
Sodium channel NaV1.9 mutations associated with insensitivity to pain dampen neuronal excitability
Huang J, et al.
The Journal of Clinical Investigation, 127(7), 2805-2814 (2017)
Congenital insensitivity to pain: Fracturing without apparent skeletal pathobiology caused by an autosomal dominant, second mutation in SCN11A encoding voltage-gated sodium channel 1.9
Phatarakijnirund V, et al.
Bone, 84, 289-298 (2016)
Jianying Huang et al.
Brain : a journal of neurology, 137(Pt 6), 1627-1642 (2014-04-30)
Sodium channel Nav1.9 is expressed in peripheral nociceptive neurons, as well as visceral afferents, and has been shown to act as a threshold channel. Painful peripheral neuropathy represents a significant public health challenge and may involve gain-of-function variants in sodium

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