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N2540

Sigma-Aldrich

NS5806

≥98% (HPLC)

Synonyme(s) :

N-[3,5-bis(trifluoromethyl)phenyl]-N′-[2,4-dibromo-6-(1H-tetrazol-5-yl)phenyl]-urea

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About This Item

Formule empirique (notation de Hill):
C16H8Br2F6N6O
Numéro CAS:
Poids moléculaire :
574.07
Numéro MDL:
Code UNSPSC :
12352200
ID de substance PubChem :
Nomenclature NACRES :
NA.77

Niveau de qualité

Pureté

≥98% (HPLC)

Forme

powder

Couleur

white to faint yellow

Solubilité

DMSO: >30 mg/mL

Température de stockage

2-8°C

Chaîne SMILES 

FC(F)(F)c1cc(NC(=O)Nc2c(Br)cc(Br)cc2-c3nnn[nH]3)cc(c1)C(F)(F)F

InChI

1S/C16H8Br2F6N6O/c17-8-4-10(13-27-29-30-28-13)12(11(18)5-8)26-14(31)25-9-2-6(15(19,20)21)1-7(3-9)16(22,23)24/h1-5H,(H2,25,26,31)(H,27,28,29,30)

Clé InChI

UZWJWROOLOOCPQ-UHFFFAOYSA-N

Actions biochimiques/physiologiques

NS5806 increases peak current amplitude of the potassium channel Kv4.3 (EC50 = 5.3 uM). NS5806 also slows Kv4.3 and Kv4.2 current dacay in channel complexes containing KChIP2. In ventricular cardiomycytes, NS5806 increases transient outward current and reproduces the electrocardiographic profile of Brugada syndrome.

Pictogrammes

Skull and crossbones

Mention d'avertissement

Danger

Mentions de danger

Classification des risques

Acute Tox. 3 Oral - Aquatic Chronic 4

Code de la classe de stockage

6.1C - Combustible acute toxic Cat.3 / toxic compounds or compounds which causing chronic effects

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 3

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable


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Background: NS5806 activates the transient outward potassium current Ito, and has been claimed to reproduce Brugada Syndrome (BrS) in ventricular wedge preparations. Ito modulates excitation-contraction coupling, which is critical in alternans dynamics. We explored NS5806-arrhythmogenic effects in the intact whole
José M Di Diego et al.
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J wave syndromes (JWS), including Brugada (BrS) and early repolarization syndromes (ERS), are associated with increased risk for life-threatening ventricular arrhythmias. Pharmacologic approaches to therapy are currently very limited. Here, we evaluate the effects of the natural flavone acacetin. The
Jinjing Yao et al.
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Neuronal hyperactivity is an early primary dysfunction in Alzheimer's disease (AD) in humans and animal models, but effective neuronal hyperactivity-directed anti-AD therapeutic agents are lacking. Here we define a previously unknown mode of ryanodine receptor 2 (RyR2) control of neuronal

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