SCN5A (sodium voltage-gated channel α subunit 5) koduje podjednostkę α sercowego kanału sodowego (NaV1.5). Znajduje się na ludzkim chromosomie 3p22.2.
Immunogen
peptide corresponding to amino acid residues 493-511 of rH1 (Accession P15389). This epitope is identical in mouse and highly homologous in human (17/19 residues identical).
Zastosowanie
Przeciwciało przeciwko kanałowi sodowemu NaV1.5 wytwarzane u królików było stosowane w immunoblottingu i immunofluorescencji.[1]
Działania biochem./fizjol.
SCN5A (podjednostka 5 kanału α bramkowanego napięciem sodowym) reguluje przepływ jonów sodu do komórek, co pomaga w wytwarzaniu i rozpraszaniu impulsów elektrycznych. Mutacje SCN5A skutkują utratą lub zwiększeniem aktywności kanału sodowego i powodują kilka chorób serca, takich jak zespół Brugadów, zespół długiego QT typu 3, zespół chorej zatoki i postępujący rodzinny blok serca.
Postać fizyczna
Liofilizowany w stężeniu ~0,8 mg/ml w buforze fosforanowym o pH 7,4, zawierającym 1% albuminy surowicy bydlęcej i 0,05% azydku sodu.
Oświadczenie o zrzeczeniu się odpowiedzialności
O ile nie określono inaczej w naszym katalogu lub innej dokumentacji firmy dołączonej do produktu(-ów), nasze produkty są przeznaczone wyłącznie do użytku badawczego i nie mogą być wykorzystywane do żadnych innych celów, w tym między innymi do nieautoryzowanych zastosowań komercyjnych, zastosowań diagnostycznych in vitro, zastosowań terapeutycznych ex vivo lub in vivo lub jakiegokolwiek rodzaju konsumpcji lub zastosowania u ludzi lub zwierząt.
Ta strona może zawierać tekst przetłumaczony maszynowo.
Multiple genome-wide association studies (GWAS) and targeted gene sequencing have identified common variants in SCN10A in cases of PR and QRS duration abnormalities, atrial fibrillation and Brugada syndrome. The New York City Office of Chief Medical Examiner has now also
American journal of physiology. Heart and circulatory physiology, 315(5), H1250-H1257 (2018-08-18)
Mutations in voltage-gated Na+ channels have been linked to several channelopathies leading to a wide variety of diseases including cardiac arrhythmias, epilepsy, and myotonia. We have previously demonstrated that voltage-gated Na+ channel (Nav)1.5 trafficking-deficient mutant channels could lead to a
In healthy hearts, ventricular gap junctions are mainly composed by connexin43 (Cx43) and localize in the intercalated disc, enabling appropriate electrical coupling. In diseased hearts, Cx43 is heterogeneously down-regulated, whereas activity of calmodulin/calcium-calmodulin protein kinase II (CaM/CaMKII) signalling increases. It
International journal of molecular sciences, 25(9) (2024-05-11)
A novel rare mutation in the pore region of Nav1.5 channels (p.L889V) has been found in three unrelated Spanish families that produces quite diverse phenotypic manifestations (Brugada syndrome, conduction disease, dilated cardiomyopathy, sinus node dysfunction, etc.) with variable penetrance among
Exome Sequencing Identifies Compound Heterozygous Mutations in SCN5A Associated with Congenital Complete Heart Block in the Thai Population
Nasz zespół naukowców ma doświadczenie we wszystkich obszarach badań, w tym w naukach przyrodniczych, materiałoznawstwie, syntezie chemicznej, chromatografii, analityce i wielu innych dziedzinach.