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219331

Sigma-Aldrich

β-Catenin/Tcf Inhibitor II, PKF118-310

The β-Catenin/Tcf Inhibitor II, PKF118-310 controls the biological activity of β-Catenin/Tcf. This small molecule/inhibitor is primarily used for Cancer applications.

동의어(들):

β-Catenin/Tcf Inhibitor II, PKF118-310, 1,6-Dimethylpyrimido[5,6-e][1,2,4]triazine-5,7-dione, Wnt Pathway Inhibitor X

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About This Item

실험식(Hill 표기법):
C7H7N5O2
Molecular Weight:
193.16
MDL number:
UNSPSC 코드:
12352200
NACRES:
NA.77

Quality Level

분석

≥95% (HPLC)

형태

solid

제조업체/상표

Calbiochem®

저장 조건

OK to freeze
protect from light

색상

dark yellow

solubility

DMSO: 100 mg/mL

배송 상태

ambient

저장 온도

2-8°C

일반 설명

A synthetic cell-permeable actinobacteria pyrimidotriazine-dione that selectively disrupts β-catenin-Tcf4 interaction (IC50 = 0.8 µM in cell-free binding assays) and inhibits β-catenin-regulated cellular transcription activity (IC50 = 0.3 µM in HCT116-based reporter assays). PKF118-310 is demonstrated to reverse β-catenin, but not siamois, mRNA-induced ventral body axis formation in Xenopus embryos, while direct tumor site injection (1 mg/kg/0.5 wk) in HepG2 xenograph mice is shown to increase the number of apoptotic cells and decrease the expression of β-catenin target genes (cyclin D1, c-Myc, survivin) in the tumor mass, resulting in an effective tumor growth retardation (by ~60% after a 4-wk treatment period) in vivo.

포장

Packaged under inert gas

경고

Toxicity: Standard Handling (A)

재구성

Following reconstitution, aliquot and freeze (-20°C). Stock solutions are stable for up to 6 months at -20°C.

기타 정보

Wei, W., et al. 2010. Int. J. Cancer126, 2426.
Lepourcelet, M., et al. 2004. Cancer Cell5, 91.

법적 정보

CALBIOCHEM is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

픽토그램

Skull and crossbones

신호어

Danger

유해 및 위험 성명서

Hazard Classifications

Acute Tox. 2 Oral

Storage Class Code

6.1A - Combustible acute toxic Cat. 1 and 2 / very toxic hazardous materials

WGK

WGK 3

Flash Point (°F)

Not applicable

Flash Point (°C)

Not applicable


시험 성적서(COA)

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The Dlx5 homeobox gene was first implicated as an oncogene in a T-ALL mouse model expressing myristoylated (Myr) Akt2. Furthermore, overexpression of Dlx5 was sufficient to drive T-ALL in mice by directly activating Akt and Notch signaling. These findings implied

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