跳转至内容
Merck
所有图片(2)

文件

AB5112

Sigma-Aldrich

抗帕金蛋白,氨基酸305-323

serum, Chemicon®

别名:

Anti-AR-JP, Anti-LPRS2, Anti-PARK2, Anti-PDJ

登录查看公司和协议定价


About This Item

分類程式碼代碼:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

生物源

rabbit

品質等級

抗體表格

serum

抗體產品種類

primary antibodies

無性繁殖

polyclonal

物種活性

rat, human

製造商/商標名

Chemicon®

技術

ELISA: suitable
immunohistochemistry: suitable
western blot: suitable

UniProt登錄號

運輸包裝

dry ice

目標翻譯後修改

unmodified

基因資訊

human ... PARK2(5071)

特異性

Parkin。帕金森氏病是一种常见的神经退行性疾病,是由于利用神经递质多巴胺的大脑区域(黑质)中的神经元缓慢死亡引起的。Parkin是最近发现的一种编码大蛋白的基因,可能参与细胞中正常和异常蛋白降解。最近的证据表明,Parkin基因的点突变似乎是某些形式的帕金森病的发病机制。

免疫原

一种19个氨基酸的肽(RILGEEQYNRYQQYGAEEC),对应于人类Parkin蛋白分子的305-323氨基酸。选择内部肽序列以避免与泛素交叉反应的可能性。
表位:氨基酸305-323

應用

使用该抗-Parkin抗体,氨基酸305-323经验证可用于ELISA、WB、IH。
免疫组化: 1:1000 - 1:2000

单位点ELISA

蛋白质印迹:1:1000 - 1:2000(在人类大脑的斑点上识别44-52 kDa的双重序列)

免疫原肽(目录号AG237)可用于预吸收对照。

最佳工作稀释度必须由最终用户进行确定。
研究子类别
神经退行性疾病
研究类别
神经科学

外觀

兔血清。 冻干。用50 μL无菌蒸馏水复溶。离心以除去不溶物。不含防腐剂。

儲存和穩定性

自收到之日起,冻干材料在-20°C至-70°C下可保存长达12个月。 复溶后,以未稀释的等分试样在-20°C至-70°C下保存长达6个月。 应避免反复冻/融循环。为了获得更高的稳定性,应添加(1:1)甘油(ACS级或更优级)。

法律資訊

CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

免責聲明

除非我们的产品目录或产品附带的其他公司文档另有说明,否则我们的产品仅供研究使用,不得用于任何其他目的,包括但不限于未经授权的商业用途、体外诊断用途、离体或体内治疗用途或任何类型的消费或应用于人类或动物。

未找到合适的产品?  

试试我们的产品选型工具.

儲存類別代碼

11 - Combustible Solids

水污染物質分類(WGK)

WGK 1

閃點(°F)

Not applicable

閃點(°C)

Not applicable


分析证书(COA)

输入产品批号来搜索 分析证书(COA) 。批号可以在产品标签上"批“ (Lot或Batch)字后找到。

已有该产品?

在文件库中查找您最近购买产品的文档。

访问文档库

V D'Agata et al.
The European journal of neuroscience, 12(10), 3583-3588 (2000-10-13)
A mutation in the parkin gene has been identified as the cause for an autosomal recessively inherited form of early onset Parkinson's disease. We have recently isolated the mRNA coding for the rat homologue of parkin and showed its widespread
Anna S Gorbunova et al.
Cell death discovery, 9(1), 352-352 (2023-09-26)
Lung cancer is the leading cause of cancer mortality worldwide. In recent years, the incidence of lung cancer subtype lung adenocarcinoma (LUAD) has steadily increased. Mitochondria, as a pivotal site of cell bioenergetics, metabolism, cell signaling, and cell death, are
Nilotinib-induced autophagic changes increase endogenous parkin level and ubiquitination, leading to amyloid clearance.
Lonskaya, I; Hebron, ML; Desforges, NM; Schachter, JB; Moussa, CE
Journal of Molecular Medicine null
Irina Lonskaya et al.
EMBO molecular medicine, 5(8), 1247-1262 (2013-06-06)
Tyrosine kinase inhibitors (TKIs) are effective therapies for leukaemia. Alzheimer is a neurodegenerative disease characterized by accumulation of β-amyloid (plaques) and hyper-phosphorylated Tau (tangles). Here we show that AD animals have high levels of insoluble parkin and decreased parkin-Beclin-1 interaction
Paola Lenzi et al.
International journal of molecular sciences, 22(10) (2021-06-03)
Glioblastoma (GBM) cells feature mitochondrial alterations, which are documented and quantified in the present study, by using ultrastructural morphometry. Mitochondrial impairment, which roughly occurs in half of the organelles, is shown to be related to mTOR overexpression and autophagy suppression.

我们的科学家团队拥有各种研究领域经验,包括生命科学、材料科学、化学合成、色谱、分析及许多其他领域.

联系技术服务部门