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SML1285

Sigma-Aldrich

Febuxostat

98.5-102.0% (dry basis), powder, xanthine oxidase inhibitor

Synonyme(s) :

2-(3-Cyano-4-isobutoxyphenyl)-4-methyl-1,3-thiazole-5-carboxylic acid, Adenuric, Atenuri, Uloric

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About This Item

Formule empirique (notation de Hill):
C16H16N2O3S
Numéro CAS:
Poids moléculaire :
316.37
Numéro MDL:
Code UNSPSC :
51111800
ID de substance PubChem :
Nomenclature NACRES :
NA.77

product name

Febuxostat, 98.5-102.0%

Niveau de qualité

Pureté

98.5-102.0%

Forme

powder

Température de stockage

2-8°C

Chaîne SMILES 

CC(C)COC1=C(C#N)C=C(C2=NC(C)=C(C(O)=O)S2)C=C1

InChI

1S/C16H16N2O3S/c1-9(2)8-21-13-5-4-11(6-12(13)7-17)15-18-10(3)14(22-15)16(19)20/h4-6,9H,8H2,1-3H3,(H,19,20)

Clé InChI

BQSJTQLCZDPROO-UHFFFAOYSA-N

Description générale

Febuxostat is a potent, non-purine compound, which inhibits the expression of cytokines/chemokines. It has also been reported to inhibit LPS-induced TNF-α, VCAM-1, MMP9 and MCP-1 expression.

Actions biochimiques/physiologiques

Febuxostat is a potent non-purine xanithine oxidase inhibitor. Febuxostat is used in urate lowering therapies (ULTs) for the treatment of gout.

Attention

Freely soluble in N,N-dimethyl formamide, Soluble in dimethyl sulfoxide, sparingly soluble in ethanol or trichloromethane, slightly soluble in methanol, practically insoluble in water

Code de la classe de stockage

11 - Combustible Solids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 3

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable


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Johji Nomura et al.
PloS one, 8(9), e75527-e75527 (2013-10-03)
Excess reactive oxygen species (ROS) formation can trigger various pathological conditions such as inflammation, in which xanthine oxidase (XO) is one major enzymatic source of ROS. Although XO has been reported to play essential roles in inflammatory conditions, the molecular
Yoshiro Tanaka et al.
Free radical biology & medicine, 162, 298-308 (2021-01-21)
Accumulating evidence suggests that high serum uric acid (UA) is associated with left ventricular (LV) dysfunction. Although xanthine oxidase (XO) activation is a critical regulatory mechanism of the terminal step in ATP and purine degradation, the pathophysiological role of cardiac

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