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SHC016H

Sigma-Aldrich

MISSION® pLKO.1-puro Non-Target shRNA Control Transduction Particles, High Titer

Targets no known genes from any species

Synonyme(s) :

MISSION®, MISSION® Control Transduction Particles, negative control, negative shRNA control, non-target control, non-target shRNA, non-target shRNA control, shRNA control

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About This Item

Code UNSPSC :
41106609
Nomenclature NACRES :
NA.51

Gamme de produits

MISSION®

Concentration

≥1x109 VP/ml (via p24 assay)

Conditions d'expédition

dry ice

Température de stockage

−70°C

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Description générale

The MISSION pLKO.1-puro Non-Target shRNA Control Transduction Particles, High Titer contain an shRNA insert that does not target any known genes from any species, making it useful as a negative control in experiments using the MISSION shRNA library clones. This allows one to examine the effect of transduction of a short-hairpin on gene expression and interpret the knockdown effect seen with shRNA clones. Ampicillin and puromycin antibiotic resistance genes provide selection in bacterial or mammalian cells respectively. In addition, self-inactivating replication incompetent viral particles can be produced in packaging cells (HEK293T) by co-transfection with compatible packaging plasmids.
High titer virus is useful when performing in vivo research.
When conducting experiments using MISSION® shRNA clones, the proper controls should be a key element of your experimental design to allow for accurate interpretation of knockdown results. The MISSION Control Transduction Particles are a critical positive control to monitor transduction efficiency.
To see more application data, protocols, vector maps visit sigma.com/shrna.

Application

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Informations légales

MISSION is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Code de la classe de stockage

12 - Non Combustible Liquids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 3

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable

Certificats d'analyse (COA)

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Najim Lahrouchi et al.
Nature communications, 10(1), 1180-1180 (2019-03-14)
A failure in optic fissure fusion during development can lead to blinding malformations of the eye. Here, we report a syndrome characterized by facial dysmorphism, colobomatous microphthalmia, ptosis and syndactyly with or without nephropathy, associated with homozygous frameshift mutations in

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