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860504P

Avanti

C4 Ceramide (d18:1/4:0)

Avanti Research™ - A Croda Brand 860504P, powder

Sinónimos:

N-butyroyl-D-erythro-sphingosine

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About This Item

Fórmula empírica (notación de Hill):
C22H43NO3
Número de CAS:
74713-58-9
Peso molecular:
369.58
Código UNSPSC:
12352211
NACRES:
NA.25

formulario

powder

envase

pkg of 1 × 5 mg (860504P-5mg)

fabricante / nombre comercial

Avanti Research™ - A Croda Brand 860504P

tipo de lípido

sphingolipids

Condiciones de envío

dry ice

temp. de almacenamiento

−20°C

cadena SMILES

OC[C@]([H])(NC(CCC)=O)[C@]([H])(O)/C=C/CCCCCCCCCCCCC

InChI

1S/C22H43NO3/c1-3-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16-18-21(25)20(19-24)23-22(26)17-4-2/h16,18,20-21,24-25H,3-15,17,19H2,1-2H3,(H,23,26)/b18-16+/t20-,21+/m0/s1

Clave InChI

UCBLGIBMIAFISC-CQLAPORSSA-N

Descripción general

C4 Ceramide (d18:1/4:0) or N-butyroyl-D-erythro-sphingosine is a synthetic ceramide containing sphingosine with butyric acid. It is a non-toxic, short-chain sphingolipid.

Aplicación

C4 Ceramide (d18:1/4:0) has been used to study its role in rescuing and stabilizing ΔF508-cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (ΔF508-CFTR).

Acciones bioquímicas o fisiológicas

C4 Ceramide (d18:1/4:0) is implicated in a series of mutual autophosphorylation and phosphorylation actions between 3-phosphoinositide-dependent kinase 1 (PDK1) and serum/glucocorticoid-induced protein kinase 1 (SGK1). It stimulates cyclic adenosine monophosphate (cAMP)-activated chloride secretion and represses hypersecretion of interleukin-8 (IL-8). C4 Ceramide might be a potential therapeutic for cystic fibrosis (CF).

Envase

5 mL Amber Glass Screw Cap Vial (860504P-5mg)

Información legal

Avanti Research is a trademark of Avanti Polar Lipids, LLC

Código de clase de almacenamiento

11 - Combustible Solids

Clase de riesgo para el agua (WGK)

WGK 3

Punto de inflamabilidad (°F)

Not applicable

Punto de inflamabilidad (°C)

Not applicable

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Hung Caohuy et al.
The Journal of biological chemistry, 289(52), 35953-35968 (2014-11-12)
Cystic fibrosis (CF) is due to a folding defect in the CF transmembrane conductance regulator (CFTR) protein. The most common mutation, ΔF508, prevents CFTR from trafficking to the apical plasma membrane. Here we show that activation of the PDK1/SGK1 signaling

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