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Merck
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SML3621

Sigma-Aldrich

Erlotinib

≥98% (HPLC)

Sinónimos:

4-[(3-Ethynylphenyl)amino]-6,7-bis(2-methoxyethoxy)quinazoline, 6,7-Bis(2-methoxy-ethoxy)-quinazolin-4-yl]- (3-ethynyl-phenyl)amine, Erlotinib free base, N-(3-Ethynylphenyl)-6,7-bis(2-methoxyethoxy)-4-quinazolinamine, NSC 718781, OSI-774

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About This Item

Fórmula empírica (notación de Hill):
C22H23N3O4
Número de CAS:
183321-74-6
Peso molecular:
393.44
MDL number:
MFCD02089651
UNSPSC Code:
12352200
NACRES:
NA.77

Quality Level

100

assay

≥98% (HPLC)

form

powder

color

white to beige

solubility

DMSO: 2 mg/mL, clear

storage temp.

-10 to -25°C

Biochem/physiol Actions

Erlotinib is an orally available, potent, and specific inhibitor of epidermal growth factor receptor (EGFR) tyrosine kinase. Erlotinib binds to the ATP binding site of the receptor. It is used to treat lung and pancreatic cancer.

pictograms

Exclamation mark
GHS07

signalword

Warning

hcodes

H302

Hazard Classifications

Acute Tox. 4 Oral

Storage Class

11 - Combustible Solids

wgk_germany

WGK 3

flash_point_f

Not applicable

flash_point_c

Not applicable

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Jennifer Stamos et al.
The Journal of biological chemistry, 277(48), 46265-46272 (2002-08-28)
The crystal structure of the kinase domain from the epidermal growth factor receptor (EGFRK) including forty amino acids from the carboxyl-terminal tail has been determined to 2.6-A resolution, both with and without an EGFRK-specific inhibitor currently in Phase III clinical
Xiaoping He et al.
Scientific reports, 12(1), 8007-8007 (2022-05-15)
Hepatocellular carcinoma (HCC) is a leading cause of cancer-related death worldwide. Lenvatinib is approved as a first-line treatment for unresectable HCC. The therapeutic duration of lenvatinib is limited by resistance, but the underlying mechanism is unclear. To establish lenvatinib-resistant cells
Chike Osude et al.
Cells, 11(10) (2022-05-29)
NSCLC treatment includes targeting of EGFR with tyrosine kinase inhibitors (TKIs) such as Erlotinib; however, resistance to TKIs is commonly acquired through T790M EGFR mutations or overexpression of vascular endothelial growth factor receptor-2 (VEGFR-2). We investigated the mechanisms of EGFR-TKI

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