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SML0512

Sigma-Aldrich

BLT-4

≥98% (HPLC)

Synonyme(s) :

INF 271, MIT 9952-29, N-(2-Methoxyphenyl)-N′-2-naphthalenyl-urea

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About This Item

Formule empirique (notation de Hill):
C18H16N2O2
Numéro CAS:
Poids moléculaire :
292.33
Numéro MDL:
Code UNSPSC :
51111800
ID de substance PubChem :
Nomenclature NACRES :
NA.77

Pureté

≥98% (HPLC)

Forme

powder

Couleur

white to beige

Solubilité

DMSO: 15 mg/mL (clear solution)

Température de stockage

room temp

Chaîne SMILES 

COc1ccccc1NC(=O)Nc2ccc3ccccc3c2

InChI

1S/C18H16N2O2/c1-22-17-9-5-4-8-16(17)20-18(21)19-15-11-10-13-6-2-3-7-14(13)12-15/h2-12H,1H3,(H2,19,20,21)

Clé InChI

ISADADAHPHHLEM-UHFFFAOYSA-N

Actions biochimiques/physiologiques

BLT-4 is a blocker of lipid transport-4 (BLT-4). BLT-4 is a specific, reversible inhibitor of scavenger receptor, class B, type I (SR-BI) mediated lipid transfer. The molecule blocks the cellular uptake and transfer of cholesterol ester from HDL.

Pictogrammes

Environment

Mention d'avertissement

Warning

Mentions de danger

Conseils de prudence

Classification des risques

Aquatic Acute 1 - Aquatic Chronic 1

Code de la classe de stockage

11 - Combustible Solids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 3

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable


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Thomas J F Nieland et al.
Journal of lipid research, 45(7), 1256-1265 (2004-04-23)
Scavenger receptor class B type I (SR-BI) and ABCA1 are structurally dissimilar cell surface proteins that play key roles in HDL metabolism. SR-BI is a receptor that binds HDL with high affinity and mediates both the selective lipid uptake of
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The common human pathogen Group A Streptococcus (GAS) causes superficial as well as invasive, life-threatening diseases. An increase in the occurrence of invasive GAS infection by strains of the M1 and M89 serotypes has been correlated with increased expression of
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Chronic hepatitis C virus (HCV) infection causes severe liver disease in HIV-infected patients and liver transplant recipients. The impact of serum and immunoglobulin on viral entry was analysed in these patients. Sera from 60 anti-HCV positive patients, including 30 who

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