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SAB4501252

Sigma-Aldrich

Anti-GPR18 antibody produced in rabbit

affinity isolated antibody

Synonyme(s) :

G-protein coupled receptor 18, GPCRW, GPR18, N-arachidonyl glycine receptor, NAGly receptor

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About This Item

Code UNSPSC :
12352203
Nomenclature NACRES :
NA.41

Source biologique

rabbit

Conjugué

unconjugated

Forme d'anticorps

affinity isolated antibody

Type de produit anticorps

primary antibodies

Clone

polyclonal

Forme

buffered aqueous solution

Poids mol.

antigen 38 kDa

Espèces réactives

human

Concentration

~1 mg/mL

Technique(s)

ELISA: 1:10000
immunofluorescence: 1:100-1:500
western blot: 1:500-1:1000

Numéro d'accès NCBI

Q14330

Numéro d'accès UniProt

Q14330

Conditions d'expédition

wet ice

Température de stockage

−20°C

Modification post-traductionnelle de la cible

unmodified

Informations sur le gène

human ... GPR18(2841)

Catégories apparentées

Description générale

Anti-GPR18 Antibody detects endogenous levels of total GPR18 protein.

Immunogène

The antiserum was produced against synthesized peptide derived from human GPR18.

Immunogen Range: 131-180

Caractéristiques et avantages

Evaluate our antibodies with complete peace of mind. If the antibody does not perform in your application, we will issue a full credit or replacement antibody. Learn more.

Forme physique

Rabbit IgG in phosphate buffered saline (without Mg2+ and Ca2+), pH 7.4, 150mM NaCl, 0.02% sodium azide and 50% glycerol.

Clause de non-responsabilité

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Code de la classe de stockage

10 - Combustible liquids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

nwg

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

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Gang Zuo et al.
Molecular brain, 11(1), 9-9 (2018-02-15)
Cerebral ischemia/reperfusion (I/R) injury is a critical factor leading to a poor prognosis for ischemic stroke patients. ω-3 fatty acid supplements taken as part of a daily diet have been shown to improve the prognosis of patients with ischemic stroke.
Lung Inflammation Resolution by RvD1 and RvD2 in a Receptor-Dependent Manner.
Gao, et al.
Pharmaceutics, 15 (2023)
Ceren Emre et al.
Acta neuropathologica communications, 9(1), 116-116 (2021-07-01)
Sustained brain chronic inflammation in Alzheimer's disease (AD) includes glial cell activation, an increase in cytokines and chemokines, and lipid mediators (LMs), concomitant with decreased pro-homeostatic mediators. The inflammatory response at the onset of pathology engages activation of pro-resolving, pro-homeostatic LMs followed by
Ceren Emre et al.
Communications biology, 5(1), 245-245 (2022-03-23)
Sustained microglial activation and increased pro-inflammatory signalling cause chronic inflammation and neuronal damage in Alzheimer's disease (AD). Resolution of inflammation follows neutralization of pathogens and is a response to limit damage and promote healing, mediated by pro-resolving lipid mediators (LMs).

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