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860504P

Avanti

C4 Ceramide (d18:1/4:0)

Avanti Research - A Croda Brand 860504P, powder

Synonyme(s) :

N-butyroyl-D-erythro-sphingosine

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About This Item

Formule empirique (notation de Hill):
C22H43NO3
Numéro CAS:
Poids moléculaire :
369.58
Code UNSPSC :
12352211
Nomenclature NACRES :
NA.25

Forme

powder

Conditionnement

pkg of 1 × 5 mg (860504P-5mg)

Fabricant/nom de marque

Avanti Research - A Croda Brand 860504P

Type de lipide

sphingolipids

Conditions d'expédition

dry ice

Température de stockage

−20°C

Chaîne SMILES 

OC[C@]([H])(NC(CCC)=O)[C@]([H])(O)/C=C/CCCCCCCCCCCCC

InChI

1S/C22H43NO3/c1-3-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16-18-21(25)20(19-24)23-22(26)17-4-2/h16,18,20-21,24-25H,3-15,17,19H2,1-2H3,(H,23,26)/b18-16+/t20-,21+/m0/s1

Clé InChI

UCBLGIBMIAFISC-CQLAPORSSA-N

Description générale

C4 Ceramide (d18:1/4:0) or N-butyroyl-D-erythro-sphingosine is a synthetic ceramide containing sphingosine with butyric acid. It is a non-toxic, short-chain sphingolipid.

Application

C4 Ceramide (d18:1/4:0) has been used to study its role in rescuing and stabilizing ΔF508-cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (ΔF508-CFTR).

Actions biochimiques/physiologiques

C4 Ceramide (d18:1/4:0) is implicated in a series of mutual autophosphorylation and phosphorylation actions between 3-phosphoinositide-dependent kinase 1 (PDK1) and serum/glucocorticoid-induced protein kinase 1 (SGK1). It stimulates cyclic adenosine monophosphate (cAMP)-activated chloride secretion and represses hypersecretion of interleukin-8 (IL-8). C4 Ceramide might be a potential therapeutic for cystic fibrosis (CF).

Conditionnement

5 mL Amber Glass Screw Cap Vial (860504P-5mg)

Informations légales

Avanti Research is a trademark of Avanti Polar Lipids, LLC

Code de la classe de stockage

11 - Combustible Solids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 3

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable


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Hung Caohuy et al.
The Journal of biological chemistry, 289(52), 35953-35968 (2014-11-12)
Cystic fibrosis (CF) is due to a folding defect in the CF transmembrane conductance regulator (CFTR) protein. The most common mutation, ΔF508, prevents CFTR from trafficking to the apical plasma membrane. Here we show that activation of the PDK1/SGK1 signaling

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